Dễ uống rượu bia? Đây có thể là lý do tại sao
Tại sao một số người chỉ uống một lần, trong khi những người khác cảm thấy rất khó để dừng lại? Một nghiên cứu khoa học thần kinh đã làm sáng tỏ.
Theo ước tính gần đây nhất, hơn 15 triệu người trưởng thành ở Hoa Kỳ - hoặc hơn 6 phần trăm dân số - mắc chứng rối loạn sử dụng rượu.
Khoảng 88.000 người chết vì các vấn đề liên quan đến rượu mỗi năm, khiến rượu trở thành “nguyên nhân tử vong có thể phòng ngừa được thứ ba” ở Hoa Kỳ.
Ngoài sự phụ thuộc vào rượu, rượu còn gây ra một số rối loạn khác, bao gồm cả xơ gan và các dạng ung thư khác nhau.
Tuy nhiên, điều gì khiến một số người trong chúng ta thèm rượu đến vậy, ngay cả khi nó có hại cho chúng ta? Một câu trả lời là dopamine, cái gọi là tình dục, ma túy và chất dẫn truyền thần kinh rock ‘n’ roll.
Dopamine giúp não học những điều mới, nhưng nó cũng có thể dẫn chúng ta đến con đường nghiện ngập.
Dopamine có biệt danh như vậy vì nó là một chất hóa học mang lại cảm giác dễ chịu, được giải phóng như một phần thưởng cho não khi chúng ta học những điều mới hoặc trong các hoạt động thú vị như quan hệ tình dục. Nó cũng là chất “bảo” chúng ta kéo dài khoái cảm và tiếp tục “đuổi theo những cung bậc cao”.
Trong trường hợp nghiện rượu, khi rượu đến não, nó sẽ khiến các tế bào thần kinh trong một vùng được gọi là vùng não bụng (VTA) giải phóng dopamine.
Cho đến nay, các bước phân tử chính xác mà điều này xảy ra vẫn chưa rõ ràng. Vì vậy, các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Nghiên cứu Rượu Biểu sinh tại Đại học Illinois tại Chicago (UIC) đã bắt đầu điều tra, và phát hiện của họ đã làm sáng tỏ mới về chứng nghiện rượu và rối loạn sử dụng rượu.
Mark Brodie, giáo sư sinh lý và lý sinh tại Đại học Y UIC, là tác giả chính của nghiên cứu, được công bố trên tạp chí Neuropharmacology.
Ảnh hưởng của thiếu hụt kênh KCNK13
Giáo sư Brodie và nhóm của ông bắt đầu từ giả thuyết rằng rượu có thể ức chế một kênh kali gọi là KCNK13. Kênh này có thể được tìm thấy bên trong màng tế bào thần kinh dopamine trong VTA. Vì vậy, khi con đường này bị chặn, các tế bào thần kinh sẽ tiết ra nhiều dopamine hơn bình thường.
Để xác minh giả thuyết của họ, các nhà nghiên cứu đã thực hiện một loạt các thí nghiệm. Trong một trong số đó, các nhà khoa học đã tạo ra một mô hình chuột, trong đó KCNK13 đã giảm 15% về mặt di truyền.
Những con chuột bị thiếu KCNK13 uống rượu nhiều hơn 20–30% so với các đồng loại bình thường của chúng.
Giáo sư Brodie giải thích kết quả nghiên cứu, nói: “Chúng tôi tin rằng những con chuột có ít KCNK13 hơn trong VTA uống nhiều rượu hơn để đạt được 'phần thưởng' từ rượu như những con chuột bình thường, có lẽ là vì rượu kích thích giải phóng ít dopamine hơn trong cơ thể chúng. bộ não. ”
Một thí nghiệm khác tập trung vào phản ứng của tế bào thần kinh với rượu ở vùng VTA đối với những con chuột có ít KCNK13 hơn.
Những tế bào thần kinh này ít bị kích thích hơn 50% khi phản ứng với etanol khi so sánh với những tế bào thần kinh VTA bình thường tiếp xúc với etanol.
Giải thích và điều trị chứng say rượu
Tác giả chính của nghiên cứu nói rằng những phát hiện này có thể giúp giải thích lý do tại sao một số người dễ say xỉn hơn những người khác.
“Nếu ai đó có mức độ tự nhiên của kênh này thấp hơn, thì để tạo ra hiệu ứng thú vị của rượu, người đó sẽ phải uống nhiều hơn và có thể có nguy cơ cao mắc chứng rối loạn uống rượu.”
GS Mark Brodie
Trong tương lai, Giáo sư Brodie và nhóm có kế hoạch nghiên cứu cách điều chỉnh kênh KCNK13 ở các vùng não và tế bào khác có thể thay đổi sự phụ thuộc vào rượu và hành vi liên quan đến rượu.
“Nếu không có kênh này, rượu không thể kích thích giải phóng dopamine và do đó, uống rượu có vẻ ít bổ ích hơn. Chúng tôi nghĩ rằng kênh KCNK13 đưa ra một mục tiêu mới cực kỳ thú vị cho các loại thuốc có khả năng giúp những người mắc chứng rối loạn sử dụng rượu cai rượu. "
“Kênh này”, Giáo sư Brodie tiếp tục nói, “dường như dành riêng cho ảnh hưởng của rượu trong VTA, vì vậy việc nhắm mục tiêu nó với một loại thuốc sẽ chỉ làm giảm tác dụng của rượu”. Nói cách khác, một loại thuốc nhắm vào KCNK13 sẽ không làm giảm phản ứng của não đối với khoái cảm nói chung; chỉ với niềm vui bắt nguồn từ rượu.
Ông nói: “Các loại thuốc hiện có làm giảm tác động của rượu lên não, giống như giảm âm lượng trên dàn âm thanh nổi. “Một loại thuốc nhắm vào KCNK13 sẽ khác ở chỗ nó giống như một công tắc bật / tắt. Nếu nó bị tắt, rượu sẽ không kích hoạt tăng giải phóng dopamine. "
