Chế độ ăn uống có thể làm thay đổi đường ruột, dẫn đến kháng insulin như thế nào
Nghiên cứu mới - sử dụng mô hình chuột và mẫu phân thu thập từ người - xem xét các cơ chế thúc đẩy kháng insulin thông qua môi trường ruột. Các nhà nghiên cứu đề xuất kiểu ăn kiêng mà một người ăn có thể là chìa khóa.
Kháng insulin xảy ra khi cơ thể ngừng phản ứng bình thường với insulin, một loại hormone giúp cơ thể xử lý đường.
Phát triển kháng insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường loại 2, đây là một tình trạng chuyển hóa ảnh hưởng đến hàng triệu người trên toàn thế giới.
Béo phì là một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với kháng insulin và bệnh tiểu đường. Nhưng làm thế nào và tại sao béo phì thúc đẩy sự thay đổi trao đổi chất này?
Các nhà nghiên cứu từ Đại học Toronto ở Canada tin rằng câu trả lời có thể nằm ở cơ chế tiêu thụ một chế độ ăn nhiều chất béo đang vận động.
Các nhà nghiên cứu giải thích trong bài báo nghiên cứu mới của họ, được đăng trên tạp chí Nature Communications.
Nhóm nghiên cứu đã quyết định thử và tìm hiểu chính xác chế độ ăn nhiều chất béo có thể làm thay đổi khả năng miễn dịch của đường ruột và do đó, sự cân bằng vi khuẩn, dẫn đến kháng insulin.
“Mối liên hệ giữa hệ vi sinh vật đường ruột và hệ thống miễn dịch ruột là phân tử immunoglobulin A (IgA) có nguồn gốc miễn dịch,” các nhà nghiên cứu lưu ý trong bài báo của họ. Họ nói thêm rằng phân tử này là một kháng thể được sản xuất bởi tế bào B, một loại tế bào miễn dịch.
Các nhà điều tra cho rằng IgA có thể là mối liên hệ còn thiếu giải thích cách chế độ ăn uống nghèo nàn dẫn đến kháng insulin bằng cách thay đổi khả năng miễn dịch đường ruột.
Một cơ chế nhạy cảm bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống
Trong phần đầu tiên của nghiên cứu, các nhà điều tra đã sử dụng các mô hình chuột bị béo phì, một số mô hình thiếu IgA. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng khi những con chuột thiếu IgA ăn một chế độ ăn nhiều chất béo, tình trạng kháng insulin của chúng trở nên tồi tệ hơn.
Khi các nhà nghiên cứu thu thập vi khuẩn đường ruột từ những con chuột thiếu IgA và cấy chúng vào động vật gặm nhấm không có vi khuẩn đường ruột, những con chuột này cũng phát triển tình trạng kháng insulin.
Thí nghiệm này, các nhà nghiên cứu đề xuất, chỉ ra rằng ở mức bình thường, IgA sẽ giúp kiểm soát vi khuẩn đường ruột. Không chỉ vậy, nó còn giúp ngăn vi khuẩn có hại “rò rỉ” qua đường ruột.
Chuột không có IgA có tính thấm ruột tăng lên, có nghĩa là vi khuẩn có hại có thể “rò rỉ” từ ruột vào phần còn lại của cơ thể.
Sau những thí nghiệm này trong các mô hình tiền lâm sàng, các nhà nghiên cứu sau đó chuyển sang xem liệu các cơ chế tương tự có được áp dụng cho con người hay không. Họ có thể lấy mẫu phân từ những người đã trải qua phẫu thuật cắt lớp - một hình thức phẫu thuật để giảm cân.
Các nhà nghiên cứu đã phân tích hàm lượng IgA trong các mẫu phân được thu thập cả trước và sau khi các cá nhân trải qua phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng những người này có nồng độ IgA cao hơn trong phân của họ sau khi phẫu thuật, cho thấy rằng kháng thể này thực sự có liên quan đến chức năng trao đổi chất và bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống.
Helen Luck, tác giả chính của nghiên cứu cho biết: “Chúng tôi đã phát hiện ra rằng trong quá trình béo phì, lượng tế bào B trong ruột tạo ra kháng thể gọi là IgA thấp hơn.
Cô giải thích: “IgA được sản xuất tự nhiên bởi cơ thể chúng ta và rất quan trọng để điều chỉnh các vi khuẩn sống trong ruột của chúng ta. Cô ấy nói thêm rằng "[i] không hoạt động như một cơ chế bảo vệ giúp vô hiệu hóa các vi khuẩn nguy hiểm tiềm ẩn lợi dụng những thay đổi của môi trường, chẳng hạn như khi chúng ta ăn một chế độ ăn uống mất cân bằng hoặc nhiều chất béo."
Các kết quả của nghiên cứu hiện tại cho thấy mối liên hệ trực tiếp giữa việc ăn một chế độ ăn nhiều chất béo và béo phì, một mặt, và làm giảm nồng độ IgA trong ruột, các triệu chứng của viêm ruột và phát triển tình trạng kháng insulin, mặt khác.
Trong tương lai, các nhà nghiên cứu muốn tìm ra cách tốt nhất để tăng mức tế bào B sản xuất IgA, tin rằng can thiệp này có thể bảo vệ chống lại tình trạng kháng insulin.
“Nếu chúng ta có thể tăng cường các tế bào IgA B này hoặc các sản phẩm của chúng, thì chúng ta có thể kiểm soát được loại vi khuẩn trong ruột. Đặc biệt là những bệnh có nhiều khả năng liên quan đến chứng viêm và cuối cùng là kháng insulin. “
Đồng tác giả, Tiến sĩ Daniel Winer
Đồng tác giả nghiên cứu, Tiến sĩ Daniel Winer cho biết: “Trong tương lai, công trình này có thể tạo cơ sở cho các chỉ dấu sinh học miễn dịch đường ruột hoặc liệu pháp điều trị bệnh béo phì và các biến chứng của nó, như kháng insulin và bệnh tiểu đường loại 2.
