Khối u ác tính: Giữ các phân tử này tách rời nhau có thể ngăn chặn ung thư lây lan
Sự tương tác giữa hai phân tử cụ thể có thể là lý do tại sao các khối u hắc tố phát triển và có khả năng lây lan sang các bộ phận khác của cơ thể.
Đây là kết luận mà các nhà nghiên cứu tại Đại học Tokyo, Nhật Bản đã đạt được sau khi nghiên cứu các phân tử này trong tế bào và chuột.
Một trong những phân tử được gọi là chất hoạt hóa plasminogen mô (tPA). Protein nhỏ này có chức năng như một protease, là một loại enzyme cắt protein.
Phân tử còn lại là một protein lớn được gọi là protein liên quan đến thụ thể lipoprotein mật độ thấp 1 (LRP1). LRP1 nằm bên trong màng bao quanh tế bào động vật và tPA liên kết với nó.
Các Tạp chí FASEB đã công bố kết quả của nghiên cứu, trong đó gợi ý rằng việc nhắm mục tiêu con đường tPA-LRP1 "có thể là một chiến lược điều trị mới trong các phương pháp điều trị kết hợp cho khối u ác tính."
Nghiên cứu trước đây đã liên quan đến LRP1 trong một số bệnh mãn tính, chẳng hạn như béo phì, Alzheimer và tiểu đường.
“Thật đáng ngạc nhiên,” Tiến sĩ Beate Heissig, phó giáo sư tại Viện Khoa học Y tế tại Đại học Tokyo và là người dẫn đầu nghiên cứu mới này, cho biết “LRP1 cũng đang điều chỉnh sự phát triển và lây lan của ung thư. Nó thường là một thụ thể cho các phân tử chất béo. "
U ác tính và bệnh di căn
Theo Viện Ung thư Quốc gia (NCI), có hơn 1,2 triệu người đang sống với khối u ác tính trên da ở Hoa Kỳ.
NCI ước tính rằng các bác sĩ sẽ chẩn đoán 91.270 trường hợp mắc bệnh vào năm 2018 và con số này sẽ chiếm 5,3% tổng số ca chẩn đoán ung thư mới.
Tỷ lệ ung thư hắc tố ở Hoa Kỳ đã tăng đều đặn trong vài thập kỷ qua. Năm 1995, số ca mới được chẩn đoán trên 100.000 dân là 16,5. Đến năm 2015, con số này đã lên tới 25,8.
Các thống kê gần đây nhất của Hoa Kỳ cho thấy rằng 91,8% những người mắc bệnh u ác tính sẽ sống được ít nhất 5 năm sau khi được chẩn đoán.
Dựa trên dữ liệu của NCI từ năm 2013–2015, khoảng 2,3 phần trăm nam giới và phụ nữ sẽ bị u ác tính trên da ở một số giai đoạn trong cuộc đời của họ.
Khối u ác tính phát triển trong tế bào hắc tố, một loại tế bào da tạo ra sắc tố melanin, là một sắc tố màu nâu mang lại màu sắc cho da và bảo vệ các lớp bên trong da khỏi tác hại của ánh nắng mặt trời.
Trong số các dạng ung thư da khác nhau, u ác tính là dạng ung thư có khả năng lây lan sang các mô lân cận và các vị trí khác trong cơ thể cao nhất. Xu hướng lan rộng hoặc di căn này là nguyên nhân làm cho u ác tính trở thành loại ung thư da gây chết người nhiều nhất.
Tế bào ung thư sử dụng protease để tạo ra các hốc
Trong nghiên cứu trước đó, nhóm của Tiến sĩ Heissig đã phát hiện ra rằng việc tăng tPA ở chuột làm tăng số lượng của một loại tế bào thường sinh sôi và thúc đẩy sự phát triển của các khối u hắc tố.
Phát hiện này đã khiến họ nghiên cứu vai trò của tPA như một protease trong khối u ác tính.
Di căn là một quá trình phức tạp bao gồm một loạt các bước. Để lây lan trong cơ thể, các tế bào ung thư sử dụng nhiều công cụ và nguồn lực khác nhau.
Ví dụ, một khi chúng đến các bộ phận mới của cơ thể, các tế bào ung thư sử dụng protease để cắt qua các chuỗi protein cố định các tế bào khỏe mạnh vào vị trí của chúng trong cơ thể.
Điều này giúp họ cắt ra các hốc để bắt đầu phát triển các khối u mới.
Các nỗ lực ngăn chặn sự di căn bằng cách ngăn chặn các protease đã không thành công. Chưa có thử nghiệm nào về liệu pháp ngăn chặn các enzym này có kết quả khả quan.
Các nhà khoa học nghi ngờ rằng việc ngăn chặn tất cả hoạt động của protease cũng khiến các enzym này không thể thực hiện các công việc có giá trị đối với các tế bào khỏe mạnh, dẫn đến các tác dụng phụ có hại.
Cải thiện điều trị ung thư bằng protease
“Tầm nhìn của chúng tôi”, tác giả nghiên cứu đầu tiên, Tiến sĩ Yousef Salama, người làm việc như một nhà nghiên cứu trong phòng thí nghiệm của Tiến sĩ Heissig cho biết, “là một liệu pháp điều trị ung thư đặc biệt ngăn chặn sự tương tác của LRP1 và tPA để chỉ ngăn chặn tác động di căn của protease . ”
Theo kết quả của các thí nghiệm trên tế bào u ác tính, nhóm nghiên cứu lý luận rằng một cách để ngăn chặn tPA giúp tế bào ung thư di căn có thể là ngăn nó liên kết với LRP1.
Họ đã sử dụng mô hình chuột bị ung thư tế bào hắc tố để xác nhận điều này và phát hiện ra rằng những con chuột thiếu LRP1 có các khối u nhỏ hơn và không phát triển ngay cả khi các nhà nghiên cứu cho chúng uống thêm tPA.
“Hiểu rõ hơn về các tương tác cụ thể của LRP1 và tPA hy vọng sẽ dẫn đến các phương pháp điều trị ung thư bằng protease duy trì các hoạt động bình thường, khỏe mạnh của protease của tPA.”
Tiến sĩ Yousef Salama
