Trầm cảm và táo bón: Mối liên hệ nào?
Táo bón mãn tính thường đi kèm với chứng trầm cảm. Sử dụng mô hình chuột, các nhà nghiên cứu đã tìm hiểu lý do tại sao mối quan hệ này có thể xảy ra. Họ cũng đã thử nghiệm một loại thuốc thử nghiệm với kết quả đáng khích lệ.
Trong nhiều năm, các nhà khoa học đã tìm thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa các rối loạn tâm thần và tăng nguy cơ táo bón, đặc biệt là ở người lớn tuổi.
Khoảng một phần ba số người bị trầm cảm bị táo bón và, theo một số báo cáo, nó đóng một vai trò quan trọng trong việc làm giảm chất lượng cuộc sống của những người này.
Một số loại thuốc điều trị trầm cảm được biết là làm giảm nhu động ruột và làm chậm nhu động ruột, nhưng các nhà nghiên cứu tin rằng thực tế này không thể giải thích tất cả các trường hợp táo bón.
Gần đây, một nhóm các nhà nghiên cứu từ Trung tâm Y tế Irving của Đại học Columbia ở New York đã quyết định điều tra chi tiết hơn câu hỏi này. Cụ thể, họ quan tâm đến vai trò của chất dẫn truyền thần kinh serotonin.
Trưởng nhóm nghiên cứu, Tiến sĩ Kara Gross Margolis giải thích lý do tại sao cô và các đồng nghiệp của mình quan tâm đến chủ đề này.
Bà nói: “Cuối cùng, nhiều bệnh nhân trầm cảm phải đối mặt với các lựa chọn điều trị hạn chế và phải chịu đựng chứng rối loạn chức năng [tiêu hóa] nổi bật,” cô nói.
Chúng ta đã biết những gì?
Một số nhà khoa học gọi dạ dày là “bộ não thứ hai” của chúng ta. Có lẽ đáng ngạc nhiên là nó có nhiều tế bào thần kinh hơn tủy sống, và nó hoạt động với một bộ chất dẫn truyền thần kinh tương tự như não.
Các nhà nghiên cứu đằng sau nghiên cứu mới nhất đặc biệt quan tâm đến serotonin vì những người bị trầm cảm được cho là có mức độ dẫn truyền thần kinh này thấp hơn trong não của họ. Ngoài ra, các tế bào thần kinh trong hệ thống tiêu hóa (GI) sử dụng serotonin.
Các nhà khoa học đã công bố phát hiện của họ trên tạp chí Khoa tiêu hóa.
Đầu tiên, họ muốn hiểu liệu việc giảm mức độ serotonin trong ruột của chuột có thể gây ra táo bón hay không.
Để điều tra, họ đã sử dụng mô hình chuột bị trầm cảm (MDEP) - những con chuột này có một đột biến gen mà các nhà nghiên cứu cho rằng có liên quan đến chứng trầm cảm nghiêm trọng ở người.
Đột biến làm giảm mức sản xuất serotonin từ 60–80% và gây ra các hành vi giống như trầm cảm ở chuột.
Giảm serotonin trong ruột có một số tác dụng; các nhà khoa học đã chỉ ra rằng nó làm giảm tổng số tế bào thần kinh, làm cho niêm mạc ruột xấu đi và giảm tốc độ di chuyển trong ruột.
Tiến sĩ Margolis giải thích, "Về cơ bản, những con chuột bị táo bón và chúng cho thấy những thay đổi GI giống như chúng ta thấy ở những người bị táo bón."
Thử nghiệm thuốc giải phóng chậm
Trong giai đoạn tiếp theo của nghiên cứu, các nhà khoa học đã thử nghiệm một loại thuốc thử nghiệm; thuốc (5-HTP SR) tạo ra 5-HTP giải phóng chậm, là một axit amin và là tiền chất của serotonin.
Họ chia những con chuột thành bốn nhóm thí nghiệm:
- chuột bình thường (đối chứng) được cho ăn chow tiêu chuẩn
- chuột bình thường (đối chứng) được cho ăn thức ăn chow tiêu chuẩn cộng với 5-HTP SR
- Chuột MDEP chow ăn thức ăn tiêu chuẩn
- Chuột MDEP được ăn thức ăn chow tiêu chuẩn cộng với 5-HTP SR
Ở nhóm thứ hai của bốn nhóm này, 5-HTP SR làm tăng mức độ serotonin trong ruột của chuột; thuốc cũng làm giảm các triệu chứng táo bón - nhu động ruột trở lại bình thường.
Ngoài cái nhìn sâu sắc mới về mối quan hệ giữa táo bón và trầm cảm, các nhà nghiên cứu cũng bổ sung vào lĩnh vực hình thành thần kinh, nơi cơ thể tạo ra các tế bào thần kinh mới từ các tế bào gốc.
Điều thú vị là 5-HTP SR đã tăng cường số lượng tế bào thần kinh trong ruột, tăng chúng trở lại mức bình thường.
Các nhà khoa học biết rằng sự hình thành thần kinh xảy ra trong não và, mặc dù họ cũng đã thấy nó xảy ra trong ruột trước đây, nhưng đó là một lĩnh vực nghiên cứu tương đối mới.
Các tác giả tự hỏi liệu việc thúc đẩy hình thành thần kinh trong ruột cũng có thể giúp điều trị chứng táo bón không liên quan đến trầm cảm.
Tiến sĩ Margolis giải thích: “Chúng tôi nhận thấy sự suy giảm các tế bào thần kinh trong đường tiêu hóa theo tuổi tác, và sự mất mát đó được cho là nguyên nhân gây táo bón ở người cao tuổi. “Ý tưởng rằng chúng tôi có thể sử dụng 5-HTP giải phóng chậm để điều trị các tình trạng đòi hỏi sự phát triển của các tế bào thần kinh mới trong ruột có thể mở ra một phương pháp điều trị hoàn toàn mới.”
Hai trong số các tác giả của nghiên cứu - Marc Caron, Ph.D. và Jacob Jacobsen, Ph.D. - đã thiết kế 5-HTP giải phóng chậm mà nhóm nghiên cứu đã sử dụng trong các thí nghiệm này.
Trong một thông cáo báo chí mà Trung tâm Y tế Irving của Đại học Columbia công bố, nó giải thích rằng Jacobsen và Caron “nắm giữ cổ phần trong Evecxia Therapeutics, một công ty được thành lập để phát triển một loại thuốc 5-HTP giải phóng chậm để điều trị các rối loạn liên quan đến serotonin.”
Mặc dù phiên bản phát hành ngay lập tức của 5-HTP đã có sẵn, nhưng nó không cho thấy những lợi ích tương tự. Lý do cho điều này là, mặc dù tiền chất vẫn chuyển đổi thành serotonin theo cách tương tự, nhưng cơ thể sẽ nhanh chóng phá vỡ nó và do đó, nó không thể mang lại bất kỳ lợi ích nào.
Phiên bản phát hành chậm thử nghiệm cho thấy nhiều hứa hẹn hơn. Do đó, các nhà nghiên cứu có kế hoạch tiếp tục nghiên cứu các ứng dụng tiềm năng cho loại thuốc này và cuối cùng, chuyển nó vào thử nghiệm trên người.
