Tại sao sốt có thể là bạn của bạn trong những lúc ốm đau
Các nhà nghiên cứu khẳng định, sốt không chỉ là một triệu chứng của bệnh tật hoặc nhiễm trùng; Họ phát hiện ra rằng nhiệt độ cơ thể tăng cao dẫn đến chuyển động một loạt cơ chế điều chỉnh hệ thống miễn dịch của chúng ta.
Khi chúng ta khỏe mạnh, nhiệt độ cơ thể của chúng ta có xu hướng hút vào khoảng 37 ° C không đổi (98,6 ° F).
Nhưng khi cơ thể chúng ta đối mặt với nhiễm trùng hoặc vi rút, nhiệt độ cơ thể thường tăng lên và chúng ta bị sốt.
Sốt nhẹ được đặc trưng bởi nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ lên khoảng 38 ° C (100,4 ° F), với mức tăng lớn hơn đến khoảng 39,5 ° C (103,1 ° F) được coi là “sốt cao”.
Ví dụ, khi chúng ta bị cúm, chúng ta có thể bị sốt nhẹ và hơi khó chịu, khiến nhiều người trong chúng ta phải tìm kiếm các biện pháp tự nhiên hoặc không kê đơn để chống lại nó.
Những cơn sốt không phải lúc nào cũng là một dấu hiệu xấu; bạn thậm chí có thể đã nghe nói rằng sốt nhẹ là một dấu hiệu tốt cho thấy hệ thống miễn dịch của bạn đang thực hiện công việc của nó. Nhưng sốt không chỉ là một sản phẩm phụ của phản ứng miễn dịch của chúng ta.
Thực tế thì ngược lại: nhiệt độ cơ thể tăng cao sẽ kích hoạt các cơ chế tế bào đảm bảo hệ thống miễn dịch có hành động thích hợp chống lại vi rút hoặc vi khuẩn vi phạm.
Vì vậy, giả sử các nhà nghiên cứu đến từ hai cơ sở học thuật ở Vương quốc Anh: Đại học Warwick ở Coventry và Đại học Manchester.
Các nhà nghiên cứu cao cấp GS. David Rand và Mike White đã dẫn dắt nhóm các nhà toán học và sinh học tìm hiểu điều gì sẽ xảy ra ở cấp độ tế bào khi cơn sốt tạm dừng.
Phát hiện của họ, gần đây đã được xuất bản trong PNAS, tiết lộ rằng nhiệt độ cơ thể cao hơn thúc đẩy hoạt động của một số protein, đến lượt nó, chuyển đổi các gen chịu trách nhiệm bật và tắt phản ứng miễn dịch của cơ thể, theo yêu cầu.
Một con đường tín hiệu nhạy cảm với nhiệt độ
Một con đường tín hiệu được gọi là Yếu tố hạt nhân kappa B (NF-κB) đóng một vai trò quan trọng trong phản ứng viêm của cơ thể trong bối cảnh nhiễm trùng hoặc bệnh tật.
NF-κB là các protein giúp điều chỉnh biểu hiện gen và sản xuất một số tế bào miễn dịch.
Các protein này phản ứng với sự hiện diện của các phân tử vi rút hoặc vi khuẩn trong hệ thống, và đó là khi chúng bắt đầu chuyển đổi các gen liên quan liên quan đến phản ứng miễn dịch bật và tắt ở cấp độ tế bào.
Hoạt động của NF-κB không được điều chỉnh có liên quan đến sự hiện diện của các bệnh tự miễn dịch như bệnh vẩy nến, bệnh Crohn và viêm khớp.
Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng hoạt động của NF-κB có xu hướng chậm lại khi nhiệt độ cơ thể thấp hơn. Nhưng khi nhiệt độ cơ thể tăng trên 37 ° C thông thường (98,6 ° F), nó có xu hướng trở nên dữ dội hơn.
Lý do tại sao điều này xảy ra? Họ đưa ra giả thuyết, câu trả lời có thể được tìm thấy bằng cách xem xét một loại protein được gọi là A20, được mã hóa bởi gen có cùng tên.
A20 đôi khi được ca ngợi là “người gác cổng” của các phản ứng viêm và protein có mối quan hệ phức tạp với con đường tín hiệu NF-κB.
NF-κB bật gen tạo ra protein A20, nhưng đến lượt nó, protein này lại điều chỉnh hoạt động của NF-κB, sao cho nó chậm hoặc chuyên sâu một cách thích hợp.
Protein làm thay đổi nhiệt độ phản ứng
Các nhà nghiên cứu tham gia vào nghiên cứu mới đã tự hỏi liệu việc ngăn chặn sự biểu hiện của gen A20 có ảnh hưởng đến cách thức hoạt động của NF-κB hay không.
Và, chắc chắn, họ phát hiện ra rằng trong trường hợp không có protein A20, hoạt động của NF-κB không còn phản ứng với những thay đổi về nhiệt độ cơ thể, và hoạt động của nó do đó không còn tăng lên trong trường hợp bị sốt.
Những phát hiện này cũng có thể liên quan đến sự dao động nhiệt độ bình thường mà cơ thể chúng ta trải qua hàng ngày và những phát hiện này có thể ảnh hưởng như thế nào đến phản ứng của chúng ta đối với các tác nhân gây bệnh.
Như Giáo sư Rand giải thích, đồng hồ cơ thể của chúng ta điều chỉnh nhiệt độ bên trong của chúng ta và xác định các dao động nhẹ - khoảng 1,5 ° C (34,7 ° F) tại một thời điểm - trong khi thức và ngủ.
Vì vậy, anh ấy nói, "[T] anh ấy hạ nhiệt độ cơ thể trong khi ngủ có thể cung cấp một lời giải thích hấp dẫn về cách thức làm việc theo ca, trễ máy bay hoặc rối loạn giấc ngủ gây ra bệnh viêm gia tăng."
Mặc dù nhiều gen có biểu hiện được điều chỉnh bởi NF-κB không nhạy cảm với nhiệt độ, nhưng các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng một số gen - đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh viêm và ảnh hưởng đến giao tiếp tế bào - trên thực tế, phản ứng khác nhau với các nhiệt độ khác nhau .
Kết hợp với nhau, các phát hiện cho thấy rằng việc phát triển các loại thuốc nhằm vào các cơ chế nhạy cảm với nhiệt độ ở cấp độ tế bào có thể giúp chúng ta thay đổi phản ứng viêm của cơ thể khi cần thiết.
“Chúng tôi đã biết từ lâu rằng dịch cúm và cảm lạnh có xu hướng tồi tệ hơn vào mùa đông khi nhiệt độ lạnh hơn. Ngoài ra, những con chuột sống ở nhiệt độ cao hơn ít bị viêm nhiễm và ung thư hơn. Những thay đổi này hiện có thể được giải thích bởi các phản ứng miễn dịch bị thay đổi ở các nhiệt độ khác nhau ”.
Giáo sư Mike White
