Bệnh Alzheimer: Aspirin có thể làm giảm mảng bám độc hại

Một nghiên cứu mới được công bố trên Tạp chí Khoa học Thần kinh gợi ý rằng uống aspirin liều thấp thường xuyên có thể ngăn ngừa bệnh Alzheimer hình thành trong não và bảo vệ trí nhớ của những người sống chung với dạng sa sút trí tuệ này.

Nếu được nhân rộng trên người, kết quả của nghiên cứu mới sẽ dẫn đến việc sử dụng aspirin như một phương pháp điều trị bệnh Alzheimer.

Bệnh Alzheimer, một dạng sa sút trí tuệ ảnh hưởng đến 1 trong 65 người cao tuổi ở Hoa Kỳ, được đặc trưng bởi sự tích tụ độc hại của một đoạn protein “dính” được gọi là beta-amyloid trong não.

Protein kết tụ thành "cục" phá vỡ sự liên lạc giữa các tế bào não.

Điều này sẽ kích hoạt các tế bào miễn dịch của não, gây viêm, cuối cùng dẫn đến sự thoái hóa và chết của các tế bào thần kinh.

Mặc dù nguyên nhân chính xác của bệnh Alzheimer vẫn chưa được biết, nhưng “giả thuyết amyloid” cho rằng sự tích tụ amyloid này là nguyên nhân chính.

Một hệ quả có thể xảy ra một cách tự nhiên từ lý thuyết trên là việc kích hoạt hoặc thúc đẩy các cơ chế não bộ để dọn dẹp chất thải tế bào sẽ làm chậm sự tiến triển của bệnh.

Trên thực tế, một số nghiên cứu đã gợi ý rằng các lysosome bị trục trặc - “nơi xử lý rác của tế bào” - là lý do tại sao amyloid beta tích tụ ngay từ đầu. Các nghiên cứu khác chỉ ra mối liên quan giữa việc sử dụng aspirin và giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.

Nghiên cứu mới liên kết hai phần bằng chứng này lại với nhau và cho thấy rằng aspirin kích thích các lysosome làm sạch chất thải và làm giảm mảng bám bệnh lý ở chuột.

Tiến sĩ Kalipada Pahan, Chủ tịch Thần kinh được ưu ái và là giáo sư khoa học thần kinh, hóa sinh và dược học tại Cao đẳng Y tế Rush ở Chicago, IL, đã dẫn đầu nghiên cứu này.

Aspirin liều thấp làm giảm mảng bám amyloid

Tiến sĩ Pahan cho biết: “Hiểu được cách các mảng bám được loại bỏ là điều quan trọng để phát triển các loại thuốc hiệu quả ngăn chặn sự tiến triển của bệnh Alzheimer.

Ông giải thích rằng một loại protein được gọi là TFEB đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh cơ chế dọn sạch các mảnh vụn của não. TFEB là một yếu tố phiên mã, thường được “gọi là chất điều hòa chính của quá trình sinh sinh lysosome” hoặc sản xuất.

Tiến sĩ Pahan và nhóm nghiên cứu đã biến đổi gen để chúng có các triệu chứng giống bệnh Alzheimer và bệnh lý não. Họ cũng đo lượng beta-amyloid tích tụ trong não của loài gặm nhấm.

Thí nghiệm cho thấy rằng lượng aspirin tiêu thụ đã điều chỉnh TFEB, do đó, kích thích sản xuất lysosome. Điều quan trọng là, “uống aspirin liều thấp làm giảm bệnh lý mảng bám amyloid ở cả chuột đực và cái”.

Phát hiện này có thể có lợi không chỉ cho những người mắc bệnh Alzheimer mà còn cho việc điều trị rối loạn lưu trữ lysosome, một nhóm gồm 50 bệnh lý hiếm gặp với các triệu chứng bệnh não từ nhẹ đến nặng.

Tiến sĩ Pahan nói: “Kết quả nghiên cứu của chúng tôi [xác định] một vai trò mới có thể có đối với một trong những loại thuốc không kê đơn, phổ biến, được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới.

Ông tiếp tục nghiên cứu “bổ sung thêm một lợi ích tiềm năng khác đối với các công dụng giảm đau và điều trị bệnh tim mạch của aspirin đã được thiết lập sẵn.

“Cần phải hoàn thành thêm nhiều nghiên cứu, nhưng những phát hiện trong nghiên cứu của chúng tôi [có] những tác động tiềm năng chính đối với việc sử dụng aspirin trong điều trị [bệnh Alzheimer] và các bệnh liên quan đến sa sút trí tuệ khác.”

Tiến sĩ Kalipada Pahan

none:  di truyền học Bệnh tiểu đường thử nghiệm lâm sàng - thử nghiệm thuốc