Virus 'thay đổi danh tính' có thể đóng một vai trò trong bệnh Alzheimer
Theo nghiên cứu gần đây trong ống nghiệm và trên chuột, vi rút tiếp xúc với chất lỏng sinh học sẽ thu được một lớp phủ protein khiến chúng dễ lây nhiễm hơn. Hơn nữa, có vẻ như một số loại virus ‘thay đổi danh tính’ theo cách này có thể thúc đẩy các tình trạng thoái hóa thần kinh, chẳng hạn như bệnh Alzheimer’s.
Virus là những tác nhân kỳ lạ và hấp dẫn, đặc biệt là bởi vì các nhà khoa học vẫn khó nói liệu chúng có đủ tiêu chuẩn là sinh vật sống hay không.
Để tái tạo, vi rút phải lây nhiễm cho vật chủ - vì vậy trong môi trường sinh học sống, vi rút cũng “sống”, tương tác với các tế bào của vật chủ mà chúng lây nhiễm và nhân lên.
Đồng thời, tự thân, bên ngoài vật chủ bị nhiễm, vi rút “chết” hơn là “sống”, vì chúng là một “gói” protein, chứa vật liệu di truyền cụ thể.
Mặc dù không rõ ràng là “chết” hay “sống”, vi rút có thể khai thác một số cơ chế sinh học nhất định để bảo toàn tính toàn vẹn của chúng và có nhiều khả năng tái tạo hơn.
Trong một nghiên cứu mới sử dụng cả mẫu sinh học của con người và chuột, các nhà nghiên cứu từ Đại học Stockholm và Viện Karolinska ở Solna, Thụy Điển, đã xem xét một hiện tượng như vậy cho phép vi rút dễ lây nhiễm hơn, đó là sự hình thành “vầng hào quang protein. ”
Virus phát triển lây lan và nguy hiểm hơn
Trong bài nghiên cứu của họ - xuất hiện trong Nature Communications - các tác giả giải thích rằng “[t] ông ấy thuật ngữ‘ corona protein ’dùng để chỉ lớp protein bám vào bề mặt của cấu trúc nano khi chúng gặp chất lỏng sinh học.”
Tương tự như đối với các hạt nano, khi virus tiếp xúc với chất lỏng sinh học, chẳng hạn như máu hoặc dịch phổi, chúng sẽ “thu nạp” các protein, tạo thành một “lớp phủ” bảo vệ chúng và do đó, giúp chúng trở nên độc hại hơn.
Tác giả nghiên cứu Kariem Ezzat cho biết: “Hãy tưởng tượng một quả bóng tennis rơi vào một bát sữa và ngũ cốc. "Quả bóng ngay lập tức được bao phủ bởi các hạt dính trong hỗn hợp và chúng vẫn còn trên quả bóng khi bạn lấy nó ra khỏi bát."
Ezzat giải thích: “Điều tương tự cũng xảy ra khi virus tiếp xúc với máu hoặc dịch phổi có chứa hàng nghìn protein. “Nhiều protein này ngay lập tức dính vào bề mặt virus, tạo thành cái gọi là vầng hào quang protein”.
Để bắt đầu, các nhà nghiên cứu đã xem xét việc thu được một vòng hào quang protein ảnh hưởng như thế nào đến vi rút hợp bào hô hấp (RSV), một loại vi rút phổ biến gây nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, đặc biệt là ở trẻ em.
Ezzat lưu ý rằng phân tích của ông và các đồng nghiệp cho thấy rằng "[t] he protein corona đặc trưng của RSV trong máu rất khác so với trong dịch phổi."
Ông cho biết thêm: “Nó cũng khác nhau giữa con người và các loài khác, chẳng hạn như khỉ macaque rhesus, chúng cũng có thể bị nhiễm RSV.
“Virus vẫn không thay đổi về mức độ di truyền. Nó chỉ có được các đặc điểm nhận dạng khác nhau bằng cách tích tụ các hào quang protein khác nhau trên bề mặt của nó, tùy thuộc vào môi trường của nó. Điều này làm cho vi rút có thể sử dụng các yếu tố vật chủ ngoại bào vì lợi ích của nó và chúng tôi đã chỉ ra rằng nhiều trong số các vòng hào quang khác nhau này làm cho RSV dễ lây nhiễm hơn, ”Ezzat giải thích thêm.
Đi xa hơn, các nhà nghiên cứu thấy rằng việc lây nhiễm RSV hoặc virus herpes simplex loại 1 (HSV-1) cho những con chuột có một tác động khác - virus có thể liên kết với các protein amyloid, loại protein hình thành các mảng độc hại trong não của những người mắc bệnh Alzheimer và các dạng sa sút trí tuệ khác.
Cụ thể hơn, HSV-1 có thể liên kết với các protein amyloid hòa tan và tạo điều kiện cho sự phát triển của chúng thành các “sợi” mà sau đó có thể tạo thành các đám rối và mảng.
Và khi các nhà nghiên cứu lây nhiễm HSV-1 vào não của những mẫu chuột được “chuẩn bị” cho bệnh Alzheimer, họ phát hiện ra rằng những con chuột phát triển tình trạng thoái hóa thần kinh trong vòng 48 giờ sau khi tiếp xúc.
Các nhà điều tra giải thích, nếu không có HSV-1, những con chuột thí nghiệm thường mất nhiều tháng để phát triển bệnh Alzheimer.
Tuy nhiên, theo các tác giả của nghiên cứu này, những phát hiện hiện tại thực sự có thể giúp các nhà khoa học đưa ra các loại vắc xin tốt hơn để chống lại các loại virus mạnh như vậy, cũng như cung cấp cái nhìn sâu sắc hơn về các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của các tình trạng thoái hóa thần kinh.
Ezzat cho biết: “Các cơ chế mới được mô tả trong bài báo của chúng tôi có thể có tác động không chỉ đến việc hiểu các yếu tố mới xác định mức độ lây nhiễm của vi rút mà còn đến việc tìm ra những cách mới để thiết kế vắc xin,” Ezzat nói.
“Ngoài ra, việc mô tả một cơ chế vật lý liên kết các nguyên nhân gây bệnh do virus và amyloid gây ra càng làm tăng thêm sự quan tâm nghiên cứu về vai trò của vi khuẩn trong các rối loạn thoái hóa thần kinh, chẳng hạn như bệnh Alzheimer, và mở ra hướng điều trị mới.”
Kariem Ezzat
