Các yếu tố chuyển hóa có thể góp phần gây ra chứng chán ăn
Các nhà khoa học đã định nghĩa chứng chán ăn tâm thần là một bệnh chuyển hóa cũng như tâm thần. Họ gợi ý rằng các phương pháp điều trị nên giải quyết bản chất lai tạp của chứng rối loạn ăn uống có khả năng gây chết người.
Nhóm nghiên cứu quốc tế gồm hơn 100 nhà nghiên cứu đã nghiên cứu DNA của hàng chục nghìn người mắc và không mắc chứng chán ăn tâm thần.
A Di truyền tự nhiên bài báo mô tả cách họ xác định tám gen có mối liên hệ chặt chẽ với chứng chán ăn tâm thần.
Một số gen có mối liên hệ đáng kể với các bệnh tâm thần khác, chẳng hạn như tâm thần phân liệt, trầm cảm, lo âu và rối loạn ám ảnh cưỡng chế.
Tuy nhiên, những phát hiện cũng tiết lộ các mối liên hệ di truyền với hoạt động thể chất, chuyển hóa glucose, cách cơ thể sử dụng chất béo và các số đo cơ thể. Ngoài ra, những liên kết này dường như không phụ thuộc vào mối quan hệ di truyền phổ biến với chỉ số khối cơ thể (BMI).
Đồng tác giả nghiên cứu Cynthia M. Bulik, một giáo sư xuất sắc về chứng rối loạn ăn uống tại Trường Y thuộc Đại học Bắc Carolina tại Chapel Hill, cho biết: “Cho đến nay,“ trọng tâm của chúng tôi là về các khía cạnh tâm lý của chứng chán ăn tâm thần, chẳng hạn như thói quen gầy của bệnh nhân ”.
Tuy nhiên, những phát hiện mới về vai trò của quá trình trao đổi chất có thể giúp giải thích lý do tại sao những người mắc chứng biếng ăn “thường xuyên giảm cân trở lại mức nguy hiểm thấp, ngay cả sau khi điều trị từ bỏ”, cô nói thêm.
'Một căn bệnh phức tạp và nghiêm trọng'
Các tác giả nghiên cứu lưu ý: “Chán ăn tâm thần là một căn bệnh phức tạp và nghiêm trọng, ảnh hưởng đến 0,9–4,0% phụ nữ và 0,3% nam giới”.
Ngay cả khi trọng lượng cơ thể của họ đã xuống mức thấp nguy hiểm, những người mắc chứng biếng ăn vẫn có thể sợ hãi khi tăng nó lên.
Bản thân nhận thức của những người mắc chứng chán ăn tâm thần có trọng lượng cơ thể rất thấp là họ vẫn thừa cân. Họ cũng dường như không nhận thức được sự nguy hiểm của việc thiếu cân nghiêm trọng.
Chán ăn tâm thần là bệnh tâm thần gây tử vong cao nhất.
Nhiều người mắc chứng biếng ăn chết vì suy giảm trao đổi chất và chết đói, trong khi những người khác chết do tự tử. Là một nguyên nhân gây tử vong, tự tử phổ biến hơn ở những phụ nữ mắc chứng chán ăn hơn là ở những phụ nữ mắc các loại bệnh tâm thần khác.
Đối với nghiên cứu gần đây, Giáo sư Bulik và các đồng nghiệp đã tập hợp dữ liệu từ một số nguồn. Tổng số liệu được lấy từ 16.992 người mắc chứng chán ăn tâm thần và 55.525 người gốc Âu không mắc chứng bệnh này.
Họ đã thực hiện một nghiên cứu liên kết toàn bộ bộ gen (GWAS) về dữ liệu. GWAS là một kỹ thuật nhanh chóng tìm kiếm sự khác biệt di truyền trong DNA của mọi người.
Các nhà khoa học nhận thấy GWAS là một công cụ hữu ích để xác định các gen gây ra các bệnh lý phức tạp như ung thư, tiểu đường, hen suyễn và bệnh tim, cũng như các bệnh tâm thần.
Cách tiếp cận mới đối với chứng biếng ăn
Nhóm nghiên cứu đã xác định được tám sự khác biệt "đáng kể" giữa DNA của những người mắc chứng biếng ăn và những người không mắc bệnh này.
Các tác giả viết: “Cấu trúc di truyền của chứng biếng ăn tâm thần”, phản ánh sự trình bày lâm sàng của nó, cho thấy mối tương quan di truyền đáng kể với các rối loạn tâm thần, hoạt động thể chất và chuyển hóa (bao gồm cả đường huyết), lipid và các đặc điểm nhân trắc học, không phụ thuộc vào ảnh hưởng của các biến thể thông thường được liên kết với [BMI]. ”
Các nhà nghiên cứu cho rằng mối liên hệ với hoạt động thể chất có thể giải thích tại sao những người mắc chứng chán ăn tâm thần lại có xu hướng rất năng động.
Đồng tác giả cao cấp Gerome Breen, Ph.D., một độc giả của tâm thần kinh và di truyền tịnh tiến tại King's College London, Vương quốc Anh.
“Những kết quả này cho thấy rằng các nghiên cứu di truyền về chứng rối loạn ăn uống có thể mang lại những manh mối mới mạnh mẽ về nguyên nhân của chúng và có thể thay đổi cách chúng ta tiếp cận và điều trị chứng biếng ăn,” ông nói thêm.
“Việc không xem xét vai trò của quá trình trao đổi chất có thể đã góp phần vào thành tích kém của các chuyên gia y tế trong việc điều trị căn bệnh này.”
Giáo sư Cynthia M. Bulik
