Enzyme làm thất bại nỗ lực giảm cân của bạn
Bạn đã cố gắng ăn các khẩu phần nhỏ hơn và cắt giảm hoàn toàn một số loại thực phẩm, nhưng bạn vẫn không giảm được nhiều cân như mong muốn. Một nghiên cứu mới nói rằng hoạt động phức tạp của một loại enzyme có thể là cốt lõi của vấn đề.
Tại sao đôi khi cơ thể của chúng ta dường như quay lưng lại với chúng ta, ngay cả khi chúng ta cố gắng hết sức để giữ dáng?
Mặc dù chúng ta có thể tuân thủ một chế độ ăn uống tốt hơn và ngừng sử dụng các loại thực phẩm không có lợi cho sức khỏe, nhưng một số người trong chúng ta sẽ cảm thấy khó khăn trong việc giảm trọng lượng dư thừa gây khó khăn cho chúng ta.
Tiến sĩ Alan Saltiel từ Đại học California, Trường Y San Diego ở La Jolla, giải thích lý do đằng sau lý do tại sao cơ thể chúng ta tích trữ mô mỡ khá đơn giản và thậm chí trực quan.
Chúng ta tạo ra năng lượng bằng cách đốt cháy mô mỡ, nhưng đôi khi, cơ thể chúng ta cho rằng cần phải cắt giảm lượng chất béo đốt cháy để chúng ta có đủ “nhiên liệu” dự trữ cho sau này, khi chúng ta có nhu cầu cấp thiết hơn.
“Cơ thể con người rất hiệu quả trong việc tích trữ năng lượng bằng cách kìm hãm sự tiêu hao năng lượng để bảo tồn cho những lúc bạn cần”, Tiến sĩ Saltiel lưu ý thêm, “Đây là cách tự nhiên để đảm bảo rằng bạn sống sót nếu nạn đói xảy đến”.
Tuy nhiên, một số cơ chế hoạt động trong hệ thống lưu trữ và tiêu thụ năng lượng “nhiên liệu” này vẫn chưa rõ ràng - đặc biệt là những cơ chế liên quan đến sự tích tụ mỡ thừa dẫn đến béo phì. Câu hỏi đặt ra là, điều gì sẽ nhấn nút “bật / tắt” của quá trình chuyển hóa chất béo, và khi nào?
Tiến sĩ Saltiel và nhóm của ông gần đây đã hướng sự chú ý của họ đến enzyme TANK-liên kết kinase 1 (TBK1), mà họ xác định là chìa khóa khi đề cập đến quá trình cơ thể “quyết định” lượng chất béo cần đốt cháy và lượng chất béo dự trữ. , đặc biệt là trong thời gian nhịn ăn.
Tiến sĩ Saltiel giải thích: “Có hai quan sát quan trọng mà chúng tôi liên quan đến việc làm chậm quá trình trao đổi chất trong bệnh béo phì và nhịn ăn.
“Chúng tôi đã phát hiện ra hai vòng phản hồi mới đan xen với nhau để tự điều chỉnh hệ thống. Hãy coi nó giống như bộ điều nhiệt trong nhà của bạn, cảm biến nhiệt độ thay đổi để tắt và bật nhiệt ”.
Tiến sĩ Alan Saltiel
Các phát hiện của các nhà nghiên cứu đã được báo cáo ngày hôm nay trên tạp chí Ô.
Chu kỳ trao đổi chất luẩn quẩn
Tiến sĩ Saltiel và nhóm nghiên cứu đã làm việc trên mô hình chuột - sử dụng cả động vật béo phì và trọng lượng bình thường - để nghiên cứu vai trò của TBK1 trong quá trình trao đổi chất. Họ nhận thấy rằng enzym liên quan đến hai quá trình riêng biệt, dẫn đến kết quả giống nhau mỗi lần.
Quá trình đầu tiên được bắt đầu bởi căng thẳng mãn tính liên quan đến béo phì, và nó dẫn đến tình trạng viêm khi nó kích hoạt một con đường tín hiệu tiền viêm gọi là NFKB.
NFKB tăng cường biểu hiện của các gen “chỉ huy” sản xuất các enzym được cho là có vai trò trong cả chứng viêm và tích tụ mỡ trong cơ thể, bao gồm cả gen mã hóa TBK1.
Sau đó, TBK1 vô hiệu hóa một enzym khác, AMPK, chịu trách nhiệm điều chỉnh lượng chất béo mà chúng ta chuyển hóa thành năng lượng thô. Điều này có nghĩa là, thay vì được đốt cháy, chất béo có thể tích tụ và dẫn đến trọng lượng dư thừa.
Enzyme TBK1 cũng có liên quan đến cơ chế được kích hoạt khi nhịn ăn. Khi nhịn ăn, mức năng lượng của cơ thể giảm xuống. Enzyme AMPK nhận ra điều đó và để tăng cường năng lượng, nó sẽ gửi tín hiệu đến các tế bào mỡ để chuyển hóa thành năng lượng.
Tuy nhiên, khi AMPK được kích hoạt, nó cũng thúc đẩy sự biểu hiện của gen TBK1, điều này một lần nữa dẫn đến việc enzym TBK1 ức chế hoạt động của AMPK. Một vòng luẩn quẩn xảy ra sau đó, ngăn cản cơ thể đốt cháy chất béo tích tụ.
Tiến sĩ Saltiel giải thích: “Vòng phản hồi này ngăn chặn tiêu hao năng lượng thông qua viêm nhiễm và nhịn ăn. Khi các nhà khoa học nhận thấy cơ chế này, họ đã tìm cách sửa đổi nó.
Ông tiếp tục: “Tiêu tốn năng lượng đã được khôi phục khi chúng tôi xóa TBK1 khỏi tế bào mỡ [ở] chuột. “Nhưng một điều gì đó khác đã xảy ra khiến chúng tôi ngạc nhiên - đó là sự gia tăng tình trạng viêm nhiễm”.
Làm thế nào chúng ta có thể ‘khôi phục lại sự cân bằng năng lượng?’
Quá trình thứ hai với TBK1 ở cốt lõi của nó dẫn đến một vòng luẩn quẩn không kém. Nhóm nghiên cứu cũng lưu ý rằng, ngay cả khi con đường NFKB kích hoạt sản xuất TBK1, thì cuối cùng, enzyme sẽ ức chế con đường NFKB.
Tuy nhiên, TBK1 thường giúp giảm viêm mà không dập tắt nó. Thay vào đó, nó giữ ở mức thấp - khi TBK1 bị bất hoạt, phản ứng viêm sẽ tăng cao mà không có tác động điều chỉnh của enzym.
Khi Tiến sĩ Saltiel và các đồng nghiệp xóa gen TBK1 ở những con chuột béo phì, điều này gây ra tình trạng giảm cân cũng như gia tăng chứng viêm. Ngược lại, khi TBK1 bị xóa ở những con chuột có trọng lượng bình thường, không quan sát thấy sự thay đổi trao đổi chất, cho thấy rằng việc cắt giảm lượng calo cũng có thể giúp giảm viêm.
Tiến sĩ Saltiel giải thích: “Ức chế TBK1 có khả năng khôi phục cân bằng năng lượng ở trạng thái béo phì bằng cách tăng cường khả năng đốt cháy một số chất béo.
Trong khi anh ấy lưu ý rằng “[t] của anh ấy có lẽ không phải là con đường duy nhất tính đến việc tiêu thụ năng lượng khi nhịn ăn hoặc béo phì,” anh ấy nói thêm, “[T] thông tin của anh ấy cung cấp cái nhìn sâu sắc mới về cách chúng tôi có thể phát triển các loại thuốc ức chế TBK1 hoặc các enzym khác có liên quan trong quá trình trao đổi chất. ”
Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu lưu ý rằng việc dùng các loại thuốc đặc biệt sẽ không đủ đối với những người muốn trở nên khỏe mạnh.
Tiến sĩ Saltiel nhấn mạnh: “Tôi nghĩ rằng bạn có thể vẫn phải làm cả hai: giảm năng lượng nạp vào thông qua chế độ ăn kiêng và tăng tiêu hao năng lượng bằng cách ngăn chặn việc bù đắp giảm lượng calo đốt cháy này.
