Các nhà nghiên cứu đang nghiên cứu một cơ chế trầm cảm mới
Một đặc điểm chính của trầm cảm lâm sàng là chứng rối loạn trương lực cơ, hoàn toàn không có niềm vui trong những việc và hoạt động mà trước đây là bổ ích. Một nghiên cứu mới trên chuột đã phát hiện ra một yếu tố sinh học quan trọng góp phần vào trạng thái này.
Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) cho biết trên toàn thế giới, hơn 300 triệu người ở mọi lứa tuổi sống chung với bệnh trầm cảm. Hơn nữa, WHO cho biết thêm, tình trạng này cũng là "nguyên nhân hàng đầu gây ra khuyết tật trên toàn thế giới."
Tại Hoa Kỳ, hơn 16,1 triệu người trưởng thành đã được chẩn đoán chính thức về chứng rối loạn trầm cảm nghiêm trọng, theo Hiệp hội Lo lắng và Trầm cảm Hoa Kỳ.
Sống chung với bệnh trầm cảm có thể ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống của một người. Một phần là do đặc điểm cơ bản của bệnh trầm cảm là chứng loạn trương lực cơ - không có khả năng tận hưởng những trải nghiệm từng mang lại cảm giác sảng khoái, chẳng hạn như ăn thức ăn ngon, tham gia vào các sở thích hoặc quan hệ tình dục.
Các loại thuốc đã được công nhận, được phê duyệt có sẵn để điều trị các triệu chứng của bệnh trầm cảm, trong đó phổ biến nhất là thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc, hoặc SSRI.
Tuy nhiên, SSRIs có thể mất nhiều thời gian để bắt đầu có hiệu quả và nhiều người bị trầm cảm không thấy cải thiện gì sau khi dùng các loại thuốc chống trầm cảm này.
Giờ đây, một nhóm các nhà nghiên cứu từ Khoa Sinh lý Con người thuộc Khoa Y Đại học Malaga ở Tây Ban Nha đã xác định được một cơ chế mới có vẻ góp phần đáng kể vào chứng ahedonia.
Kết quả của nghiên cứu này, mà các nhà điều tra đã tiến hành trên chuột, xuất hiện trong Tạp chí Psychopharmacology. Các tác giả tin rằng phát hiện của họ trong tương lai có thể dẫn đến những liệu pháp mới cho bệnh trầm cảm.
Tiềm năng 'cho các chiến lược trị liệu vô tận'
Trong nghiên cứu, các nhà nghiên cứu tập trung vào vai trò của phân tử tín hiệu thần kinh (một neuropeptide) gọi là galanin trong việc điều chỉnh cảm xúc.
Theo các nghiên cứu trước đây trên động vật, nhóm nghiên cứu ghi nhận trong bài báo nghiên cứu, galanin góp phần vào các cơ chế liên quan đến lo lắng, cũng như cơ chế gây ra trầm cảm.
Đối với nghiên cứu mới, các nhà điều tra muốn tìm hiểu xem liệu galanin có đóng một vai trò nào đó trong việc tạo điều kiện cho chứng ahedonia hay không. Cụ thể hơn, họ tập trung vào một đoạn galanin cụ thể: GAL (1-15).
Đồng tác giả Carmelo Millón giải thích: “Chúng tôi đã xác minh thông qua các thí nghiệm khác nhau về cách động vật thay đổi phản ứng của chúng đối với các kích thích khoái khẩu có tính tăng cường cao, chẳng hạn như đường hóa học hoặc hấp dẫn tình dục, sau khi sử dụng đoạn galanin.
Nhóm nghiên cứu nhận thấy rằng việc sử dụng GAL (1-15) ở nồng độ 3 nanomoles dẫn đến việc động vật phát triển các hành vi mạnh mẽ và các triệu chứng của bệnh ahedonia. Ví dụ, chúng dường như không còn ham muốn giao phối hoặc đánh giá cao chất đường huyết mà chúng thường đáp ứng tốt.
Các nhà nghiên cứu đã xác định mối liên hệ giữa những thay đổi này và những thay đổi trong hệ thống não chịu trách nhiệm giải phóng dopamine, một loại hormone và chất dẫn truyền thần kinh là thành phần quan trọng trong phản ứng tưởng thưởng của não. “Chương trình” não này kích thích các cá nhân tham gia vào các hành vi thúc đẩy sự sống còn, chẳng hạn như ăn uống và quan hệ tình dục.
GAL (1-15) dường như làm giảm hoạt động của mạch phần thưởng ở chuột, khiến những con vật này ít phản ứng hơn với thức ăn ngon miệng bình thường và hứa hẹn giao phối.
Mặc dù đây có thể là một khám phá tương đối nhỏ, nhưng các nhà nghiên cứu tin rằng nếu họ có đủ hiểu biết về cách hoạt động của galanin trong não, điều này có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới không chỉ cho bệnh trầm cảm mà còn cho các chứng rối loạn nghiện ngập. Một mạch phần thưởng bị trục trặc cũng đặc trưng cho những điều kiện này.
"Sự hiểu biết về các cơ chế này mở ra con đường cho các chiến lược điều trị vô tận, do đó tầm quan trọng của nó."
Carmelo Millón
