Viêm xương khớp: Chất chống oxy hóa có thể bảo vệ không?
Trong một loạt các thí nghiệm gần đây, các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng một chất chống oxy hóa cụ thể giúp ngăn ngừa những tổn thương mà viêm xương khớp gây ra cho sụn. Điều này cũng có thể có ứng dụng cho các rối loạn về xương và não.
Viêm xương khớp là loại viêm khớp phổ biến nhất, gây đau và cứng khớp do sụn liên tục bị phá vỡ.
Nó thường được gọi là viêm khớp “hao mòn”, trái ngược với viêm khớp dạng thấp, là do phản ứng miễn dịch gây ra.
Thường ảnh hưởng nhất đến bàn tay, đầu gối, hông, bàn chân và cột sống của một người, các triệu chứng viêm xương khớp có xu hướng trở nên tồi tệ hơn theo thời gian.
Các triệu chứng sưng và đau khớp có thể xuất hiện và biến mất theo thời gian - hoặc, ở một số người, chúng có thể không đổi. Mức độ nghiêm trọng khác nhau rất nhiều giữa các cá nhân.
Là rối loạn khớp phổ biến nhất ở Hoa Kỳ, viêm xương khớp ảnh hưởng đến hơn 30 triệu người trưởng thành.
Một số biện pháp can thiệp có thể giúp kiểm soát viêm xương khớp, bao gồm vật lý trị liệu, thuốc và phẫu thuật. Tuy nhiên, cho đến nay, không có gì ngăn cản sự tiến triển của tình trạng suy nhược này.
Hiện vẫn chưa rõ lý do tại sao sụn tiếp tục bị phá vỡ và cơ chế nào làm cơ sở cho những thay đổi này.
Các yếu tố nguy cơ của viêm xương khớp bao gồm tuổi cao và béo phì, do đó, khi dân số toàn cầu trở nên già hơn và nặng hơn, tình trạng này có khả năng ngày càng trở nên phổ biến.
Tìm hiểu sâu hơn về bệnh viêm xương khớp
Gần đây, các nhà nghiên cứu dẫn đầu bởi Frederique Cornelis - từ KU Leuven ở Bỉ - đã xem xét những thay đổi tế bào liên quan đến viêm xương khớp và sự tương tác giữa các protein nhất định. Phát hiện của họ được công bố trên tạp chí Khoa học dịch thuật y học.
Cụ thể, nhóm nghiên cứu quan tâm đến ANP32A, một loại protein có liên quan đến một số vai trò bên trong tế bào, bao gồm vận chuyển nội bào và biệt hóa tế bào.
Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng mức ANP32A thấp hơn đáng kể trong các mẫu mô của cả người và chuột bị viêm xương khớp. Điều này thu hút sự quan tâm của họ - vì vậy, bằng cách sử dụng hồ sơ biểu hiện gen, họ đã đào sâu hơn một chút về chức năng của protein.
Họ đã sử dụng một mô hình chuột không có khả năng sản xuất ANP32A, khiến chúng bị thoái hóa khớp và loãng xương, hoặc mất xương. Họ cũng phát triển một tình trạng tương tự như chứng mất điều hòa tiểu não, các triệu chứng bao gồm vấp ngã và thiếu phối hợp.
Các tác giả nghiên cứu tóm tắt những phát hiện ban đầu của họ:
“ANP32A bảo vệ chống lại sự phát triển và tiến triển của bệnh viêm xương khớp bằng cách ngăn chặn quá trình oxy hóa trong sụn khớp.”
Thêm chất chống oxy hóa
Tiếp theo, các nhà nghiên cứu đã thử nghiệm tác dụng của việc thêm một chất chống oxy hóa có tên là N-acetyl-cysteine (NAC) vào nước uống.
Họ phát hiện ra rằng việc bổ sung NAC vào chế độ ăn của động vật làm giảm các triệu chứng của viêm xương khớp và tổn thương sụn dường như được ngăn chặn. Các triệu chứng của chứng mất điều hòa tiểu não cũng được giảm bớt.
Để hiểu cơ chế nào có thể đằng sau khả năng đảo ngược các triệu chứng này của ANP32A, các nhà nghiên cứu đã tìm hiểu sâu hơn một chút. Họ phát hiện ra rằng ANP32A làm tăng mức độ của một loại enzyme được gọi là ATM, đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các phản ứng phòng thủ của tế bào chống lại stress oxy hóa.
Họ giải thích, “vai trò bảo vệ của ANP32A có thể là do thúc đẩy sự biểu hiện của ATM trong sụn khớp, để duy trì sự cân bằng oxy hóa khử của tế bào.”
Nói cách khác, nếu không có ANP32A, sẽ có ít ATM hơn để quét sạch các gốc tự do gây tổn thương sụn.
Các tác giả hy vọng rằng việc hiểu sâu hơn về vai trò của ANP32A và ATM có thể dẫn đến các biện pháp can thiệp đối với một số tình trạng khó điều trị và chưa được hiểu rõ.
Họ tin rằng phát hiện của họ "có thể có ý nghĩa điều trị không chỉ trong các bệnh rối loạn khớp mãn tính mà còn trong các bệnh về xương và thần kinh."
Tuy nhiên, vẫn còn nhiều việc phải làm; như các tác giả đã nói rõ, tương tác phân tử này không chắc là cơ chế duy nhất liên quan đến viêm xương khớp. Trong tương lai, nhóm nghiên cứu hy vọng sẽ điều tra các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến việc sản xuất ANP32A trong sụn.
