'Phân tử chống lão hóa' có thể cải thiện các phương pháp điều trị gan và thận
Các nhà khoa học đã tiết lộ rằng một loại enzyme có trong gan và thận sẽ hạn chế hoạt động của một phân tử có vai trò trong quá trình trao đổi chất và tuổi thọ của tế bào. Nghiên cứu của họ cho thấy rằng ngăn chặn enzyme này có thể là một cách để bảo vệ sức khỏe của các cơ quan này.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) được gọi là “phân tử chống lão hóa” bởi vì nghiên cứu đã chỉ ra rằng mức độ của nó giảm theo tuổi tác và việc khôi phục chúng có thể kéo dài nhiều năm sức khỏe tốt và thậm chí là tuổi thọ.
Phân tử này đóng một vai trò quan trọng trong một số quá trình sinh học giúp tế bào có năng lượng và khỏe mạnh, chẳng hạn như trao đổi chất, sửa chữa DNA, biểu hiện gen và tín hiệu tế bào.
Các nhà khoa học phân loại NAD + như một coenzyme, có nghĩa là nó không hoạt động đơn lẻ mà giúp các enzym thúc đẩy các quá trình tế bào quan trọng này.
Một họ các enzym mà NAD + có “mối liên hệ mật thiết” cổ xưa với là sirtuins.
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng khi NAD + suy giảm theo tuổi tác, nó làm giảm hoạt động của sirtuin theo những cách ảnh hưởng đến sự liên lạc giữa nhân tế bào và ty thể của nó, là những ngăn nhỏ tạo ra năng lượng cho tế bào.
Kiểm soát NAD + được "bảo tồn theo tiến hóa"
Nghiên cứu gần đây, do École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) ở Thụy Sĩ dẫn đầu, đăng trên tạp chí Thiên nhiên. Nó chứng minh hai hợp chất có thể khôi phục mức NAD + đã giảm trong gan và thận.
Các tế bào tổng hợp NAD + ngay từ đầu bằng cách sử dụng axit amin tryptophan làm khối xây dựng chính.
Sự “tổng hợp de novo” này đòi hỏi sự hiện diện của một số enzym, bao gồm một loại gọi là aminocarboxymuconate-semialdehyde decarboxylase (ACMSD), có tác dụng hạn chế sản xuất NAD +.
Nhóm nghiên cứu mô tả cách thức mà ACMSD kiểm soát mức NAD + trong tế bào là “được bảo tồn theo tiến hóa”.
Cuộc điều tra của họ đã chứng minh rằng cơ chế giống nhau ở cả hai Caenorhabditis elegans, một loại sâu và chuột, và việc ngăn chặn ACMSD đã làm tăng cả NAD + và hoạt động của ty thể.
Các chất ức chế ACMSD có chọn lọc
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc ngăn chặn ACMSD cũng làm tăng hoạt động của một trong những sirtuins mà NAD + làm việc với. Sự kết hợp giữa hoạt động sirtuin cao và tăng tổng hợp NAD + đã thúc đẩy hoạt động của ty thể.
Làm việc với TES Pharma, nhóm nghiên cứu sau đó đã thử nghiệm tác dụng của hai loại thuốc chẹn ACMSD chọn lọc trên các mô hình động vật bị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và tổn thương thận. Cả hai hợp chất dường như “bảo tồn” chức năng gan và thận.
Tác giả nghiên cứu đầu tiên Elena Katsyuba, thuộc Viện Kỹ thuật sinh học tại EPFL, cho biết: “Vì enzym chủ yếu được tìm thấy trong thận và gan,” cho biết “chúng tôi muốn kiểm tra khả năng của các chất ức chế ACMSD trong việc bảo vệ các cơ quan này khỏi bị tổn thương.”
Vì ACMSD không xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể, phát hiện này có thể mở đường cho một phương pháp điều trị bảo vệ giúp tăng NAD + mà không ảnh hưởng đến các cơ quan khác.
“Nói một cách đơn giản, enzyme sẽ không bị bỏ sót bởi một cơ quan không có nó.”
Elena Katsyuba
