Béo phì: Chế độ ăn uống thay đổi não bộ và thúc đẩy ăn quá nhiều như thế nào
Các nhà khoa học đã liên quan đến các tế bào thần kinh cụ thể ở vùng dưới đồi bên, một vùng liên quan đến các cơ chế sinh tồn như thu nhận thức ăn, trong việc truyền tín hiệu cho não khi nào nên ngừng ăn. Cơ chế này bị suy giảm ở chuột béo phì.
Béo phì là một vấn đề trên toàn thế giới, với Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ước tính rằng 650 triệu người trên toàn cầu bị béo phì vào năm 2016.
Nhiều chuyên gia chỉ ra rằng ăn quá nhiều và lối sống ít vận động là nguyên nhân gốc rễ của đại dịch béo phì.
Tuy nhiên, bất kỳ hành động nào mà chúng ta thực hiện đều có hậu quả ở cấp độ phân tử và các chuyên gia biết rất ít chi tiết về cách bộ não của chúng ta hoạt động khi các chỉ số trên thang từ từ tăng lên.
Các nhà khoa học từ Khoa Tâm thần học tại Đại học Bắc Carolina ở Chapel Hill, cùng với các cộng tác viên ở Hoa Kỳ, Thụy Điển và Vương quốc Anh, đã tìm cách làm sáng tỏ các con đường phân tử hoạt động trong não của những con chuột mắc bệnh béo phì.
Garrett Stuber, giáo sư sinh học thần kinh hiện đã chuyển đến Trung tâm Sinh học thần kinh về Nghiện, Đau và Cảm xúc tại Đại học Washington ở Seattle, là tác giả chính của kết quả của nhóm, được đăng trên tạp chí Khoa học.
Xác định 'phanh khi cho ăn'
Stuber và các cộng sự của ông nghiên cứu một khu vực cụ thể của não được gọi là vùng dưới đồi bên (LHA).
Stuber giải thích về nghiên cứu của mình: “LHA từ lâu đã được biết là đóng một vai trò nào đó trong việc thúc đẩy hành vi cho ăn, nhưng các loại tế bào chính xác góp phần nuôi dưỡng trong cấu trúc não này vẫn chưa được xác định rõ ràng. Tin tức y tế hôm nay.
Phân tích sự biểu hiện gen trong các tế bào riêng lẻ trong LHA ở chuột béo phì và so sánh với gen ở chuột bình thường, nhóm nghiên cứu đã tìm thấy những thay đổi nổi bật trong các tế bào thần kinh vận chuyển glutamate dạng mụn nước-2 (Vglut2). Các tế bào này sử dụng glutamate làm chất dẫn truyền thần kinh hoạt động nhanh của chúng.
Tuy nhiên, những thay đổi trong biểu hiện gen không nhất thiết phải tương đương với những thay đổi trong chức năng.
Stuber đã đào sâu hơn và sử dụng kết hợp các kỹ thuật để hình dung các tế bào thần kinh LHAVglut2 riêng lẻ khi nhóm nghiên cứu cho chuột ăn đường sucrose, một loại đường phổ biến bao gồm glucose và fructose.
Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng việc tiêu thụ đường sucrose dẫn đến việc kích hoạt các tế bào. Tuy nhiên, phản ứng có nhiều sắc thái. Những con chuột không đói cho thấy sự kích hoạt mạnh mẽ các tế bào thần kinh LHAVglut2 của chúng, trong khi những con đã nhịn ăn trong 24 giờ có phản ứng giảm độc lực.
Do đó, Stuber và các đồng nghiệp của ông cho rằng các tế bào thần kinh LHAVglut2 đóng một vai trò trong việc ức chế việc ăn bằng cách cho não của chúng ta biết khi nào nên ngừng ăn. Họ gọi điều này là "phanh hãm ăn."
Họ viết: “Chúng tôi đưa ra giả thuyết rằng tín hiệu LHAVglut2 kích thích thể hiện sự kích hoạt của phanh hãm cho ăn để ngăn chặn lượng thức ăn nạp vào cơ thể.
Tiếp theo, nhóm nghiên cứu đã điều tra xem bệnh béo phì ảnh hưởng như thế nào đến hoạt động của các tế bào này ở những con chuột ăn chế độ ăn nhiều chất béo trong 12 tuần để gây béo phì.
“Trong khi các tế bào thần kinh LHAVglut2 từ chuột đối chứng duy trì phản ứng của chúng với việc tiêu thụ đường sucrose, các tế bào thần kinh LHAVglut2 từ chuột [chế độ ăn nhiều chất béo] dần dần kém phản ứng với việc tiêu thụ sucrose và ít hoạt động hơn khi nghỉ ngơi,” nhóm nghiên cứu viết.
Nói cách khác, các tế bào thần kinh không gửi tín hiệu “ngừng ăn” mạnh đến não khi chuột tiêu thụ đường hoặc khi chuột đang nghỉ ngơi. Thay vào đó, các loài động vật phát triển quá mức và béo phì.
Béo phì làm giảm lượng thức ăn đưa vào cơ thể
Khi nào MNT được hỏi liệu anh có ngạc nhiên khi thấy phản ứng còi cọc như vậy của các tế bào hay không, Stuber giải thích, “Đúng vậy, kết quả hình ảnh cho thấy các tế bào glutamate LHA bị điều hòa khi tiếp xúc với chế độ ăn nhiều chất béo (mô hình thí nghiệm về bệnh béo phì của chúng tôi) khiến chúng tôi ngạc nhiên. ”
“Khi những tế bào thần kinh này được kích hoạt, chuột sẽ ngừng liếm đường sucrose và tránh những vị trí bắt cặp với kích thích LHAVglut2. Do đó, việc kích hoạt các tế bào thần kinh LHAVglut2 có thể đóng vai trò như một cái phanh trong việc cho ăn, ”Stephanie Borgland, giáo sư tại Viện não Hotchkiss tại Đại học Calgary ở Canada, nhận xét trong một bài báo Quan điểm đi kèm trong Khoa học.
“Do việc kích hoạt các tế bào thần kinh này cũng dẫn đến các hành vi trốn tránh và trốn tránh, các tế bào thần kinh này có thể tham gia vào quá trình chuyển từ kiếm ăn sang trốn thoát để thúc đẩy sự sống sót, điều này phù hợp với các chức năng nội môi khác của vùng dưới đồi.”
Stephanie Borgland
“Trong khi công việc của chúng tôi tập trung vào LHA, điều quan trọng cần lưu ý là nhiều vùng não liên kết với nhau và các loại tế bào cũng có khả năng bị điều chỉnh bởi bệnh béo phì,” Stuber nói MNT. "Điều này bao gồm các loại tế bào ở vùng dưới đồi cung và quanh não thất, cũng như các vùng não khác."
Thật vậy, đầu năm nay, MNT báo cáo rằng khi các nhà khoa học từ Đại học Rockefeller ở Thành phố New York, NY, kích thích tế bào thần kinh thụ thể dopamine 2 (hD2R) trong hồi hải mã của chuột, chúng ăn ít hơn. Các nhà nghiên cứu cho rằng mạch tế bào thần kinh này ngăn chuột ăn quá nhiều.
Trong khi đó, Stuber và các đồng nghiệp của anh ấy đang tiếp tục điều tra về LHA, nơi họ dự định xem xét các dạng phụ tế bào thần kinh khác.
Về việc những phát hiện của Stuber có thể áp dụng như thế nào đối với con người, anh ấy giải thích, “Chúng tôi nghĩ rằng dữ liệu […] của chúng tôi sẽ tiết lộ các mục tiêu điều trị và di truyền mới mà một ngày nào đó có thể dịch được cho con người.”
