Các phương pháp điều trị thiếu máu có thể phát sinh từ việc phát hiện ra hồng cầu
Một khám phá mới về cách cơ thể tạo ra các tế bào hồng cầu có thể dẫn đến các phương pháp điều trị bệnh thiếu máu được cải thiện.
Các nhà nghiên cứu tại Đại học Y khoa Virginia ở Charlottesville đã thực hiện phát hiện này trong khi điều tra lý do tại sao cơ thể không tạo đủ hồng cầu trong bệnh thiếu máu não hạn chế sắt.
Họ báo cáo những phát hiện của họ - liên quan đến vai trò của hormone erythropoietin (EPO) trong việc sản xuất các tế bào hồng cầu - trong Tạp chí Y học Thực nghiệm.
Thiếu máu là một rối loạn về máu, trong đó cơ thể không có đủ tế bào hồng cầu để vận chuyển oxy đến các mô hoặc các tế bào hồng cầu bị lỗi và không thể thực hiện đúng chức năng của chúng. Điều này có thể dẫn đến suy nhược, mệt mỏi, kém tập trung và các triệu chứng khác.
Trên toàn thế giới, thiếu máu là một vấn đề sức khỏe lớn ảnh hưởng đến hơn 1,6 tỷ người.
Tại Hoa Kỳ, thiếu máu là một “vấn đề ngày càng gia tăng”. Tỷ lệ hiện nhiễm của nó tăng gần gấp đôi từ 4% lên 7% trong giai đoạn 2003–2004 đến 2011–2012.
Sắt, hồng cầu và EPO
Có nhiều loại và nguyên nhân gây ra bệnh thiếu máu. Phổ biến nhất liên quan đến việc thiếu sắt, chất mà cơ thể cần để tạo ra hemoglobin, một loại protein trong tế bào hồng cầu giúp chúng vận chuyển oxy.
Sắt cũng rất quan trọng đối với các chức năng sinh học khác, và cơ thể đã phát triển một số cách để bảo tồn nguyên tố này, bao gồm tái chế nó từ các tế bào hồng cầu bị phá vỡ.
Quá nhiều sắt có thể gây độc và cơ thể có các cơ chế đảm bảo rằng nó luôn ở trong mức an toàn. Ví dụ, nó hạn chế sự hấp thụ và đáp ứng hầu hết nhu cầu hàng ngày từ việc tái chế.
Các tế bào hồng cầu được tạo ra trong tủy xương trong một quá trình phức tạp được kiểm soát bởi hormone EPO.
EPO gửi hướng dẫn đến các tế bào gốc của tủy xương, chúng nhận chúng thông qua các thụ thể EPO trên bề mặt bên ngoài của chúng.
Các thụ thể EPO cần phải ở bên ngoài tế bào
Tuy nhiên, tác giả chính Shadi Khalil, một nghiên cứu sinh tiến sĩ trong nhóm của GS Goldfarb, đã nhận thấy một điều đáng ngạc nhiên khi kiểm tra các tế bào tủy xương trong phòng thí nghiệm: ông nhận thấy rằng chúng chứa rất nhiều thụ thể EPO bên trong, nhưng không phải ở bề mặt bên ngoài của chúng.
Điều này khiến ông tự hỏi có phải lý do mà các chỉ dẫn về hormone EPO không thành công ở một số người là do các tế bào tủy xương của họ không có đủ các thụ thể EPO trên bề mặt của chúng.
Sau khi chạy một số thử nghiệm trên chuột, các nhà nghiên cứu đã tìm ra câu trả lời cho câu hỏi - ít nhất là một phần. Họ phát hiện ra rằng “những con chuột có khả năng duy trì thụ thể trên bề mặt được thực thi sẽ không bị thiếu máu do thiếu sắt”.
Tuy nhiên, vẫn còn một mảnh ghép khác cần tìm.
Phát hiện có thể thúc đẩy các phương pháp điều trị mới
Hóa ra là một thành viên khác trong nhóm đã làm việc trên mảnh ghép còn thiếu. Nghiên cứu này cho thấy rằng nếu lượng sắt giảm xuống quá thấp, một loại protein cụ thể điều chỉnh thụ thể EPO sẽ biến mất. Protein - được mã hóa bởi gen SCRIB - được gọi là Scribble.
Các tác giả lưu ý: “Sự thiếu hụt nét vẽ làm giảm biểu hiện bề mặt của thụ thể Epo nhưng giữ lại một cách chọn lọc tín hiệu sống sót.
Nói cách khác, họ phát hiện ra rằng nồng độ sắt trong máu ảnh hưởng đến mức độ Scribble, từ đó quyết định xem các thụ thể EPO tập hợp bên trong hay bên ngoài tế bào tủy xương.
Khalil giải thích: “Chúng tôi nhận ra rằng đây là một bản giao hưởng phức tạp bắt đầu bằng sắt và cuối cùng kiểm soát lượng và loại thông điệp mà các tế bào nhận được.”
Các nhà nghiên cứu hy vọng rằng khám phá của họ về cách "khắc phục tình trạng kháng EPO" sẽ dẫn đến các phương pháp điều trị mới cho bệnh thiếu máu.
Giáo sư Goldfarb nói: “Chúng tôi đã có các thành phần quan trọng, tổng hợp các phát hiện và chỉ ra bước tiếp theo,“ và chúng tôi muốn nâng cấp hệ thống phân cấp lên yếu tố quy định chính đang kiểm soát điều này. ”
"Khi chúng tôi làm điều đó, điều đó sẽ giúp chúng tôi tiến gần hơn đến các phương pháp điều trị thay thế cho bệnh thiếu máu."
GS Adam N. Goldfarb
