Tâm thần phân liệt: Các mạch não 'tái đồng bộ' có thể ngăn chặn các triệu chứng
Tâm thần phân liệt là một tình trạng tâm thần phức tạp vẫn chưa được hiểu đầy đủ về cách mạch máu não liên kết với các triệu chứng hành vi. Tuy nhiên, giờ đây, các nhà khoa học dường như đã tìm ra cách làm biến mất một số triệu chứng.
Các nghiên cứu gần đây đã gợi ý rằng một số triệu chứng của bệnh tâm thần phân liệt - chẳng hạn như các vấn đề về trí nhớ, ảo giác và tăng động - có thể là do các tế bào não "không đồng bộ hóa".
Tuy nhiên, vẫn chưa có lời giải thích sinh học nào cho điều này ở cấp độ tế bào.
Các nhà điều tra, từ Đại học Geneva ở Thụy Sĩ, nói rằng sự không đồng bộ hóa là do thiếu hụt một loại tế bào hoạt động giống như một nhạc trưởng dàn nhạc.
Khi họ khôi phục chức năng của tế bào này ở chuột trưởng thành được lai tạo để phát triển một số triệu chứng hành vi của bệnh tâm thần phân liệt, các triệu chứng này đã biến mất.
Có một báo cáo khoa học về những phát hiện mới của họ trong một bài báo hiện được đăng trên tạp chí Khoa học thần kinh tự nhiên.
Các tế bào thần kinh ức chế suy giảm chức năng
Mô hình chuột bao gồm những con chuột trưởng thành được thiết kế để mang gen nguy cơ tâm thần phân liệt và đã phát triển một số triệu chứng hành vi của chứng rối loạn này.
So sánh mạch não của những con chuột này với của những con chuột điều khiển, không được sửa đổi, cho thấy rằng ở phần sau, hàng nghìn tế bào trong mạch hoạt động theo kiểu phối hợp, đồng bộ, tuân theo một trình tự thời gian chính xác.
Các tế bào trong cùng một mạch của chuột mô hình tâm thần phân liệt cũng hoạt động nhưng hoạt động không phối hợp. Điều này là do rối loạn chức năng trong một nhóm tế bào được gọi là "tế bào thần kinh ức chế."
Tác giả nghiên cứu cao cấp Alan Carleton, thuộc Khoa Khoa học Thần kinh Cơ bản, cho biết: “Việc tổ chức và đồng bộ hóa các mạng lưới thần kinh, cho biết“ đạt được thông qua sự can thiệp của các tiểu quần thể tế bào thần kinh ức chế, bao gồm cả tế bào thần kinh parvalbumin. ”
Tuy nhiên, trong mô hình chuột tâm thần phân liệt của họ, các tế bào thần kinh ức chế “ít hoạt động hơn nhiều”, ông giải thích và nói thêm rằng khi không có đủ “sự ức chế để kiểm soát và cấu trúc hoạt động điện của các tế bào thần kinh khác trong mạng, các quy tắc vô chính phủ”.
Nguồn gốc di truyền và môi trường
Tâm thần phân liệt là một tình trạng nghiêm trọng có thể ảnh hưởng đến suy nghĩ, cảm giác, hành vi và tương tác với người khác. Mặc dù các triệu chứng có thể rất khác nhau ở mỗi người, nhưng bệnh kéo dài và thường gây tàn phế.
Một người bị tâm thần phân liệt trải qua các triệu chứng loạn thần và có thể bắt gặp như thể họ không tiếp xúc với thực tế. Họ có thể “nghe thấy giọng nói,” trải qua ảo giác và ảo tưởng, không thể hiện cảm xúc, có những suy nghĩ rối loạn và tin rằng người khác có ý định làm hại họ.
Các nhà nghiên cứu tin rằng cả yếu tố di truyền và môi trường đều góp phần vào nguyên nhân và sự phát triển của bệnh tâm thần phân liệt. Nhiều gen có liên quan đến chứng rối loạn này và người ta cũng cho rằng việc tiếp xúc với một số loại virus và các vấn đề trong quá trình sinh cũng có thể liên quan.
Mặc dù việc điều trị và hỗ trợ có thể hữu ích, cuộc sống hàng ngày có thể đặt ra một thách thức lớn đối với những người bị tâm thần phân liệt, khiến họ khó có một cuộc sống độc lập, đạt được bằng cấp, tạo dựng và duy trì các mối quan hệ cũng như đảm bảo việc làm hiệu quả.
Không dễ dàng để ước tính tỷ lệ phổ biến của bệnh tâm thần phân liệt vì mức độ phức tạp của bệnh và nhiều cách chẩn đoán. Ngoài ra, các triệu chứng của nó thường trùng lặp với các triệu chứng của các bệnh khác, chẳng hạn như rối loạn lưỡng cực.
Vì lý do này, các ước tính thường được kết hợp với các ước tính của các rối loạn khác. Những ước tính này nằm trong khoảng từ 0,25 phần trăm đến 0,75 phần trăm dân số.
Mô hình chuột của bệnh tâm thần phân liệt
Để khám phá rõ hơn nền tảng thần kinh của bệnh tâm thần phân liệt, Carleton và các đồng nghiệp đã tạo ra những con chuột có một đột biến gen tương đương với một gen gây ra hội chứng DiGeorge - hoặc 22q11 - ở người. Những người mắc hội chứng này bị thiếu hàng chục gen trong nhiễm sắc thể số 22.
Mặc dù nhiều đột biến gen có liên quan đến bệnh tâm thần phân liệt, nhưng các nhà nghiên cứu đã chọn loại bỏ 22q11 vì nó "đại diện cho nguy cơ di truyền cao nhất trong việc phát triển bệnh tâm thần phân liệt."
Họ tập trung vào một mạng lưới thần kinh ở vùng hải mã được gọi là vùng CA1, lưu ý rằng một số đặc điểm của vùng này ở chuột mô hình tâm thần phân liệt khác với chuột đối chứng. Những đặc điểm này bao gồm "đặc tính cấu trúc và điện sinh lý" và "kết nối chức năng với các vùng não ở xa."
Họ đã nghiên cứu sự khác biệt về "động lực mạng và hành vi" của mô hình chuột và cách chúng phản ứng với những nỗ lực thao túng nó bằng cách kích thích các tế bào thần kinh ức chế parvalbumin.
Chúng tôi có thể khôi phục 'động lực hoạt động của não bộ'
Kích thích các tế bào thần kinh ức chế parvalbumin kém hoạt động ở chuột mô hình tâm thần phân liệt trưởng thành có mạng lưới thần kinh hoạt động đồng bộ và trình tự giống như của chuột đối chứng.
Điều này cũng điều chỉnh một số hành vi bất thường của chuột mô hình tâm thần phân liệt trưởng thành, trong đó chúng ngừng hiếu động và không có vấn đề về trí nhớ.
Các tác giả nghiên cứu cho rằng những phát hiện của họ chứng minh rằng có thể “khôi phục các động lực chức năng của não và các kiểu hành vi điển hình” ngay cả khi trưởng thành.
“Điều này thực sự cần thiết,” Carleton giải thích và lưu ý, “Bệnh tâm thần phân liệt [S] phát triển ở cuối tuổi vị thành niên, mặc dù sự thay đổi thần kinh rất có thể xuất hiện kể từ giai đoạn phát triển thần kinh.”
Ông và nhóm của mình hiện có kế hoạch thực hiện một cuộc điều tra tương tự về bệnh tâm thần phân liệt phát sinh từ các gen nguy cơ khác.
“Theo kết quả của chúng tôi, việc củng cố hoạt động của một tế bào thần kinh ức chế kém hoạt động, ngay cả sau khi não đã phát triển, có thể đủ để khôi phục hoạt động bình thường của các mạng lưới thần kinh này, do đó làm cho một số hành vi bệnh lý biến mất.”
Alan Carleton
