Nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer? Nghiên cứu mới cho thấy không độc hại amyloid
Nhiều nhà nghiên cứu đã cho rằng sự tích tụ của beta-amyloid độc hại trong não là nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer’s. Tuy nhiên, một nghiên cứu mới đưa ra một số bằng chứng mâu thuẫn với trình tự này.
Bệnh Alzheimer ảnh hưởng đến hơn 5,5 triệu người ở Hoa Kỳ và hàng triệu người khác trên toàn cầu.
Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu vẫn chưa biết tại sao tình trạng này - đặc trưng bởi suy giảm trí nhớ và nhiều vấn đề nhận thức khác - lại xảy ra ngay từ đầu. Và cho đến khi họ hiểu đầy đủ về nguyên nhân, các nhà điều tra sẽ vẫn không thể tìm ra cách chữa trị.
Cho đến nay, giả thuyết phổ biến giữa các chuyên gia là sự tích tụ quá mức của một loại protein có khả năng gây độc - beta-amyloid - trong não gây ra bệnh Alzheimer.
Các nhà nghiên cứu đã lập luận rằng các mảng beta-amyloid làm gián đoạn sự liên lạc giữa các tế bào não, có khả năng dẫn đến các vấn đề về chức năng nhận thức.
Giờ đây, một nghiên cứu mới từ Trường Y Đại học California San Diego và Hệ thống Chăm sóc Sức khỏe Cựu chiến binh San Diego cho thấy rằng mặc dù sự tích tụ của beta-amyloid có liên quan đến bệnh Alzheimer, nhưng nó có thể không thực sự gây ra tình trạng này.
Trong một bài báo nghiên cứu xuất hiện trên tạp chí Thần kinh học, các nhà nghiên cứu giải thích điều gì đã khiến họ đi đến kết luận này.
Tác giả cấp cao của GS Mark Bondi cho biết: “Cộng đồng khoa học từ lâu đã nghĩ rằng amyloid thúc đẩy quá trình thoái hóa thần kinh và suy giảm nhận thức liên quan đến bệnh Alzheimer.
Ông lưu ý rằng “[t] hese phát hiện, ngoài các công trình khác trong phòng thí nghiệm của chúng tôi, cho thấy rằng điều này có thể không đúng với tất cả mọi người và các chiến lược đo lường tâm lý thần kinh nhạy cảm nắm bắt được những thay đổi nhận thức tinh vi sớm hơn nhiều so với những gì trước đây nghĩ rằng có thể. ”
Điều gì đến trước?
Trong nghiên cứu của mình, các nhà nghiên cứu đã làm việc với tổng số 747 người tham gia với các mức độ sức khỏe nhận thức khác nhau. Tất cả những người tham gia nghiên cứu đều đồng ý trải qua các đánh giá tâm lý thần kinh, cũng như chụp PET và MRI não.
Trong số những người tham gia, 305 người khỏe mạnh về mặt nhận thức, 289 người bị suy giảm nhận thức nhẹ và 153 người hiển thị dấu hiệu của điều mà các nhà điều tra gọi là “những khó khăn nhận thức tinh vi được xác định một cách khách quan (Obj-SCD).”
Các chuyên gia định nghĩa suy giảm nhận thức nhẹ là tình trạng suy giảm nhận thức nghiêm trọng hơn những gì người ta thường gặp theo tuổi tác, nhưng chưa đủ nghiêm trọng để chẩn đoán sa sút trí tuệ.
Tuy nhiên, suy giảm nhận thức nhẹ phát triển thành sa sút trí tuệ ở một số lượng lớn người.
Nhưng Obj-SCD là gì? Trong bài báo của họ, các nhà điều tra định nghĩa chúng là "khó khăn hoặc kém hiệu quả trong một số nhiệm vụ nhận thức nhạy cảm mặc dù hồ sơ tâm lý thần kinh tổng thể ở mức bình thường."
Đó là, chúng là phép đo các vấn đề hoạt động nhận thức tinh tế, có kinh nghiệm xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ dấu hiệu nào có thể nhìn thấy được về các vấn đề về não hoặc tâm lý. Để tìm hiểu xem ai đó có đang gặp phải Obj-SCD hay không, các nhà nghiên cứu đánh giá, trong số các yếu tố khác, người đó có thể học và lưu giữ thông tin mới hiệu quả như thế nào.
Nghiên cứu trước đây đã gợi ý rằng những người bị obj-SCD có nguy cơ cao bị suy giảm nhận thức nhẹ và các dạng sa sút trí tuệ.
Trong nghiên cứu hiện tại, Giáo sư Bondi và nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng beta-amyloid hình thành với tốc độ nhanh hơn ở những người tham gia mắc bệnh Obj-SCD so với những người được coi là khỏe mạnh về mặt nhận thức. Hơn nữa, ảnh quét não của những người mắc bệnh Obj-SCD cho thấy những người này trải qua sự mỏng đi của chất não trong một vùng được gọi là vỏ não ruột.
Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng vỏ não ruột giảm thể tích ở những người bị bệnh Alzheimer. Điều này rất có ý nghĩa vì vùng não này có vai trò ghi nhớ và định hướng không gian.
Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng mặc dù những người bị suy giảm nhận thức nhẹ có số lượng beta-amyloid cao hơn trong não của họ khi bắt đầu nghiên cứu, nhưng protein này dường như không hình thành nhanh hơn ở những người tham gia này so với những người khỏe mạnh về nhận thức.
Nhưng tại sao những phát hiện hiện tại lại có khả năng mâu thuẫn với giả thuyết hàng thập kỷ về sự phát triển của bệnh Alzheimer? Giáo sư Bondi giải thích:
“Công trình này […] gợi ý rằng những thay đổi về nhận thức có thể xảy ra trước khi lượng amyloid đáng kể được tích lũy. Có vẻ như chúng ta có thể cần tập trung vào mục tiêu điều trị các bệnh lý khác ngoài bệnh amyloid, chẳng hạn như bệnh tau, có liên quan nhiều hơn đến những khó khăn về tư duy và trí nhớ ảnh hưởng đến cuộc sống của con người ”.
“Trong khi sự xuất hiện của các dấu ấn sinh học của bệnh Alzheimer đã tạo ra một cuộc cách mạng trong nghiên cứu và sự hiểu biết của chúng ta về cách bệnh tiến triển, nhiều trong số các dấu ấn sinh học này vẫn tiếp tục đắt tiền, không thể tiếp cận để sử dụng trong lâm sàng hoặc không có sẵn cho những người mắc một số tình trạng y tế”, tác giả đầu tiên cho biết thêm Kelsey Thomas, Ph.D.
Phát hiện của nghiên cứu mới có thể giúp thay đổi điều đó bằng cách tập trung lại phương pháp nghiên cứu vào các dấu hiệu tinh vi hơn của bệnh Alzheimer, chẳng hạn như các dấu hiệu đánh giá cho Ob-SCD.
Thomas cho biết: “Một phương pháp xác định những người có nguy cơ tiến triển thành [bệnh Alzheimer] bằng các biện pháp tâm lý thần kinh có khả năng cải thiện khả năng phát hiện sớm ở những người có thể không đủ điều kiện để khám sàng lọc xâm lấn hoặc tốn kém hơn.
