Mất thị lực trong bệnh tăng nhãn áp có thể do phản ứng miễn dịch
Trong bệnh tăng nhãn áp, áp lực tích tụ bên trong mắt và làm hỏng dây thần kinh thị giác, dẫn đến giảm thị lực. Tuy nhiên, các nhà khoa học lưu ý rằng ngay cả ở một số người được điều trị chứng tăng nhãn áp, những người lấy lại nhãn áp thường xuyên, tình trạng mất thị lực vẫn xảy ra. Nghiên cứu mới tìm ra lý do tại sao lại như vậy.
Tiến sĩ Dong Feng Chen và các đồng nghiệp của ông - tại Massachusetts Eye and Ear ở Boston và Viện Công nghệ Massachusetts ở Cambridge - quan tâm đến việc tìm hiểu lý do tại sao những người bị bệnh tăng nhãn áp phải điều trị để giảm nhãn áp của họ không phải lúc nào cũng được bảo vệ khỏi tình trạng mất thị lực ngày càng tăng. .
Ngoài ra, một số người được chẩn đoán mắc bệnh tăng nhãn áp trên thực tế không có áp lực bất thường bên trong mắt.
Vì vậy, các nhà nghiên cứu nghi ngờ rằng lý do nằm ngoài sự tích tụ áp lực lên dây thần kinh thị giác, và họ chuyển sự chú ý sang hoạt động của các tế bào miễn dịch trong mắt.
Phát hiện của họ - xuất hiện trên tạp chí Nature Communications - chỉ ra rằng phản ứng miễn dịch đối với việc tiếp xúc với vi khuẩn thực sự có thể làm mất thị lực và phát hiện này, nhóm nghiên cứu hy vọng, có thể dẫn đến các phương pháp điều trị tốt hơn, có mục tiêu hơn cho tình trạng mắt này.
Tiến sĩ Chen giải thích: “Công trình của chúng tôi cho thấy có hy vọng tìm ra phương pháp chữa khỏi bệnh tăng nhãn áp, hoặc thậm chí ngăn chặn hoàn toàn sự phát triển của nó, nếu chúng tôi có thể tìm ra cách nhắm đến con đường này.
“Các liệu pháp điều trị bệnh tăng nhãn áp hiện tại,” nhà nghiên cứu tiếp tục, “chỉ được thiết kế để giảm nhãn áp; tuy nhiên, chúng tôi đã biết rằng, ngay cả khi bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp được điều trị và nhãn áp của họ trở lại bình thường, họ vẫn có thể tiếp tục bị mất thị lực. "
“Giờ đây, chúng ta biết rằng căng thẳng do nhãn áp cao có thể khởi phát phản ứng miễn dịch kích hoạt tế bào T tấn công các tế bào thần kinh trong mắt.”
Tiến sĩ Dong Feng Chen
Phản ứng của tế bào T dẫn đến mất thị lực
Sau một số phân tích mô hình chuột bị tăng nhãn áp và mẫu máu của những người được chẩn đoán mắc một loại bệnh tăng nhãn áp thông thường, các nhà nghiên cứu đã xác định được cơ chế dẫn đến mất thị lực tiến triển và vĩnh viễn.
Các tác giả giải thích rằng khi áp lực quá mức tích tụ trong mắt, nó sẽ kích thích sự biểu hiện của một loại protein được gọi là “protein sốc nhiệt” hoặc “protein căng thẳng”, đóng vai trò quan trọng trong các phản ứng miễn dịch nhất định.
Khi các protein này được giải phóng, các tế bào T nhớ (một loại tế bào miễn dịch) sẽ phản ứng nhanh chóng, và chúng làm như vậy bằng cách tấn công các tế bào hạch võng mạc, là một loại tế bào thần kinh nhận xung động thị giác từ các tế bào cảm quang và sau đó truyền thông tin này đến não để được giải mã.
Kết quả của cuộc tấn công của các tế bào T, dây thần kinh thị giác bị tổn thương và mất thị lực sau đó.
Bước đầu tiên của các nhà nghiên cứu là xem xét các mô hình chuột bị tăng nhãn áp. Họ đã nghiên cứu ba nhóm chuột khác nhau với tình trạng mắt này: một nhóm không biểu hiện tế bào T, một nhóm không biểu hiện tế bào B (một loại tế bào trắng có vai trò trong miễn dịch) và một nhóm không biểu hiện tế bào T và tế bào B.
Tiếp xúc với vi khuẩn có thể là chìa khóa
Tiến sĩ Chen và các đồng nghiệp phát hiện ra rằng những con chuột bị bệnh tăng nhãn áp chỉ bị mất tế bào thần kinh võng mạc nếu chúng biểu hiện các tế bào T chức năng. Ngoài ra, để các tế bào T tấn công các tế bào hạch võng mạc và làm tổn thương dây thần kinh thị giác, những con chuột đã phải tiếp xúc với vi khuẩn trong môi trường của chúng.
Những con chuột lớn lên trong môi trường hoàn toàn không có vi trùng không phát triển các dấu hiệu của bệnh tăng nhãn áp, ngay cả khi chúng bị tăng nhãn áp.
Ngoài các thí nghiệm in vivo này, nhóm nghiên cứu cũng xem xét các mẫu máu của những người mắc loại bệnh tăng nhãn áp phổ biến nhất - cụ thể là bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát.
Nhóm nghiên cứu nhận thấy rằng trong các mẫu lấy từ những người bị bệnh tăng nhãn áp, hoạt động của tế bào T cao hơn gấp 5 lần so với các mẫu máu được thu thập từ những người không bị tăng nhãn áp.
Nhờ phát hiện này, Tiến sĩ Chen và nhóm nghiên cứu tin rằng, trong tương lai, các chuyên gia có thể nhắm mục tiêu hoạt động của tế bào T trong mắt để ngăn ngừa mất thị lực hoàn toàn ở những người mắc bệnh tăng nhãn áp.
Hơn nữa, các nhà nghiên cứu lưu ý rằng vì các protein sốc nhiệt đóng một vai trò trong các tình trạng mắt và não khác, nên những phát hiện mới của họ thậm chí có thể có ứng dụng rộng rãi hơn.
