Protein chính của não có thể là thứ duy trì cơn đau mãn tính
Một nghiên cứu mới trên loài gặm nhấm tiết lộ một loại protein quan trọng có thể giải thích tại sao cơn đau mãn tính vẫn tồn tại. Các phát hiện có thể dẫn đến các tác nhân điều trị có thể "làm gián đoạn việc duy trì cơn đau."
Đau mãn tính ảnh hưởng đến hơn 20% dân số trưởng thành ở Hoa Kỳ, theo ước tính gần đây.
Thuật ngữ "đau mãn tính" mô tả bất kỳ cơn đau nào kéo dài hơn 3 tháng. Theo Viện Y tế Quốc gia (NIH), một tình trạng tiềm ẩn, chấn thương, phẫu thuật hoặc viêm thường gây ra cơn đau mãn tính.
Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, nguyên nhân vẫn chưa được biết rõ. Trong khi kích hoạt ban đầu có thể giải thích tại sao cơn đau bắt đầu, lý do tại sao nó kéo dài vẫn còn là một bí ẩn.
Giờ đây, các nhà nghiên cứu từ Trường Y Icahn tại Bệnh viện Mount Sinai ở New York có thể đã phát hiện ra một loại protein giải thích tại sao cơn đau mãn tính không biến mất.
Tiến sĩ Venetia Zachariou, là giáo sư tại Khoa Khoa học Thần kinh Gia đình Nash, Khoa Khoa học Dược lý và Viện Não Friedman tại Trường Y Icahn, là tác giả cuối cùng của bài báo.
Các phát hiện xuất hiện trong Tạp chí Khoa học Thần kinh.
'RGS4 như một mục tiêu điều trị tiềm năng'
Giáo sư Zachariou và nhóm của cô ấy đã tập trung nghiên cứu của họ vào RGS4, một loại protein là một phần của họ “Bộ điều chỉnh tín hiệu protein G” (RGS).
Các vùng não khác nhau liên quan đến “tâm trạng, chuyển động, nhận thức và nghiện ngập” thể hiện RGS4. Thuốc hướng thần, căng thẳng và corticosteroid đều có thể điều chỉnh protein RGS4.
Các protein RGS thường tham gia vào quá trình truyền tín hiệu opioid, cũng như phát triển khả năng dung nạp opioid.
Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà nghiên cứu đã sử dụng mô hình chuột bị đau mãn tính mà nguyên nhân gây đau là chấn thương thần kinh hoặc viêm.
Nhóm nghiên cứu đã cắt bỏ gen biểu hiện protein RGS4 và xem xét vai trò của việc này trong việc kích hoạt cơn đau, làm tăng cường hoặc duy trì nó.
Tắt Rgs4 gen không ảnh hưởng đến việc khởi phát cơn đau mãn tính. Tuy nhiên, nó đã giúp những con chuột phục hồi khỏi "các triệu chứng quá mẫn cảm giác" do viêm bàn chân sau của chúng, do chấn thương dây thần kinh ở chi sau của chuột hoặc bệnh thần kinh do hóa trị liệu.
Cụ thể, những con chuột được cắt bỏ RGS4 đã hồi phục khỏi các triệu chứng chấn thương thần kinh sau 3 tuần. Những loài gặm nhấm này cũng thể hiện những hành vi năng động hơn, có động cơ cao hơn.
Ngoài ra, việc giảm sự biểu hiện của RGS4 trong vùng não xử lý cơn đau và nhận tín hiệu từ tủy sống đã giúp những con chuột hồi phục khỏi các triệu chứng của “quá mẫn cảm cơ học và lạnh […] [và] chứng dị ứng.” Điều này cũng thúc đẩy động lực chạy bánh xe của loài gặm nhấm.
Phân tích trình tự RNA và phân tích Western blot cũng tiết lộ manh mối về các gen và con đường mà RGS4 ảnh hưởng. Giáo sư Zachariou và nhóm viết:
"Nhìn chung, nghiên cứu của chúng tôi cung cấp thông tin về một con đường nội bào mới góp phần duy trì trạng thái đau mãn tính và chỉ ra RGS4 như một mục tiêu điều trị tiềm năng."
“Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng các hành động RGS4 góp phần vào quá trình chuyển đổi từ cơn đau cấp tính và bán cấp tính sang trạng thái đau bệnh lý và duy trì cơn đau,” giáo sư nhận xét.
Trong tương lai, các nhà khoa học đang có kế hoạch kiểm tra thêm vai trò của RGS4 trong tủy sống và điều hòa tâm trạng, cũng như thử nghiệm một loạt các chất ức chế RGS4.
Giáo sư Zachariou cho biết: “Bởi vì trạng thái đau mãn tính ảnh hưởng đến nhiều quá trình hóa thần kinh và các loại thuốc nhắm mục tiêu đơn lẻ không có tác dụng, nên thật thú vị khi phát hiện ra một loại protein đa chức năng có thể được nhắm mục tiêu để phá vỡ quá trình duy trì cơn đau,” GS Zachariou nói.
