Cấu trúc tế bào não của bạn có thể ảnh hưởng đến nguy cơ béo phì
Các nhà nghiên cứu nghiên cứu về bệnh béo phì đã phát hiện ra rằng các cấu trúc giống như ăng-ten trên tế bào não tạo thành một phần của mạch đói của cơ thể dường như đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự thèm ăn.
Bài báo nghiên cứu, được xuất bản trên tạp chí Di truyền tự nhiên, nêu bật vai trò quan trọng mà các cấu trúc giống như ăng-ten - hay lông mao chính - có thể đóng trong việc truyền tín hiệu của não.
Người ta thường cho rằng hầu hết các tín hiệu trong não xảy ra thông qua các cấu trúc được gọi là khớp thần kinh.
Tác giả cấp cao Christian Vaisse, giáo sư tại Trung tâm Tiểu đường tại Đại học California, San Francisco, giải thích: “Chúng tôi đang xây dựng sự hiểu biết thống nhất về di truyền học béo phì của con người.
“Cho đến gần đây,” ông nói thêm, “nhiều nhà nghiên cứu về bệnh béo phì hầu như không nghe nói về lông mao chính, nhưng điều đó sẽ thay đổi.”
Vai trò của di truyền trong bệnh béo phì
Tại Hoa Kỳ, béo phì ảnh hưởng đến hơn một phần ba (hoặc 78,6 triệu) người trưởng thành.
Béo phì là một mối quan tâm lớn về sức khỏe cộng đồng, đặc biệt là vì nó có liên quan đến sức khỏe tâm thần kém và nhiều vấn đề y tế nghiêm trọng khác. Chúng bao gồm một số nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Hoa Kỳ và phần còn lại của thế giới, chẳng hạn như bệnh tiểu đường, đột quỵ, bệnh tim và một số bệnh ung thư.
Các động lực chính của đại dịch béo phì phần lớn không phải do di truyền, chẳng hạn như sự kết hợp của khả năng tiếp cận sẵn sàng với nguồn cung cấp thực phẩm giàu calo không giới hạn và “lối sống ngày càng ít vận động”.
Tuy nhiên, không phải tất cả mọi người tiếp xúc với những điều kiện môi trường này đều trở nên béo phì, điều này cho thấy rằng di truyền cũng đóng một vai trò nào đó.
Trong hầu hết các bệnh có vai trò của di truyền, nguyên nhân là do sự biến đổi của một số gen. Nhưng đôi khi, nguyên nhân có thể là do các biến thể trong một gen đơn lẻ.
Mạch đói
Trong bài báo của mình, các nhà nghiên cứu giải thích rằng hầu hết các nguyên nhân đơn gen gây béo phì nghiêm trọng là do sự thay đổi gen trong mạch đói liên quan đến leptin - một protein truyền tín hiệu, hoặc hormone, được tiết ra bởi các tế bào mỡ.
Mạch là một mạng lưới các tế bào thần kinh, hoặc tế bào thần kinh, ở vùng dưới đồi của não giúp giữ cân nặng ổn định bằng cách điều chỉnh sự thèm ăn và sử dụng năng lượng tùy thuộc vào mức leptin.
Các đột biến trong gen mã hóa leptin hoặc trong các gen liên quan đến việc theo dõi và phản ứng với protein, có thể dẫn đến việc không phát hiện được khi nào cơ thể có đủ lượng chất béo. Điều này có thể xảy ra ở chuột và người, khiến chúng tiếp tục ăn "như thể chúng đang chết đói."
Trong nghiên cứu trước đây, Giáo sư Vaisse và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng các đột biến trong gen liên quan đến mạch đói leptin - gen thụ thể melanocortin-4 (MC4R) - chiếm 3-5% tổng số trường hợp béo phì nặng ở người. Béo phì nghiêm trọng được định nghĩa là có chỉ số khối cơ thể (BMI) trên 40.
Protein MC4R phát hiện các tín hiệu hóa học trong một nhóm tế bào thần kinh đặc biệt ở vùng dưới đồi được cho là đóng một vai trò quan trọng trong việc giảm cảm giác thèm ăn để đáp ứng với mức độ cao của leptin.
Cho đến khi có nghiên cứu mới, các nhà khoa học vẫn chưa biết cách thức tập hợp con của các tế bào thần kinh vùng dưới đồi này điều chỉnh việc kiểm soát sự thèm ăn.
Lông mao chính liên quan đến béo phì
Các thành viên khác của nhóm nghiên cứu trước đây cũng đã phát hiện ra rằng các biến thể hiếm gặp trong gen ảnh hưởng đến lông mao chính có thể làm phát sinh các bệnh gần như luôn đi kèm với béo phì nghiêm trọng, chẳng hạn như hội chứng Alström và Bardet-Biedl. Tuy nhiên, người ta vẫn chưa rõ làm thế nào mà lông mao lại có liên quan đến bệnh béo phì.
Trong nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu các tế bào thần kinh vùng dưới đồi điều chỉnh sự thèm ăn ở những con chuột bình thường và phát hiện ra rằng protein MC4R tập trung trong các lông mao chính của chúng.
Họ cũng phát hiện ra rằng những con chuột được thiết kế để có phiên bản của gen có liên quan đến chứng béo phì nghiêm trọng ở người không có protein MC4R trong lông mao đó.
Những phát hiện này khiến nhóm nghiên cứu tự hỏi liệu những lông mao chính này trên tế bào thần kinh vùng dưới đồi có phải là vị trí chính cho chức năng điều chỉnh sự thèm ăn của mạch đói leptin hay không.
Những khám phá gần đây đã tiết lộ rằng một loại protein khác được gọi là adenylyl cyclase 3 (ADCY3) cũng có liên quan đến bệnh béo phì và nó cũng tập trung ở các lông mao chính. ADCY3 được biết là liên kết với MC4R khi nó gửi tín hiệu.
Các vị trí chính của các tín hiệu điều chỉnh sự thèm ăn
Trong một loạt các thí nghiệm khác, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng sau khi ngăn chặn ADCY3 ở chuột, những con vật đã tăng lượng thức ăn đáng kể và bắt đầu béo phì.
Các nhà nghiên cứu kết luận rằng ADCY3 và MC4R hoạt động cùng nhau trong lông mao chính của tế bào thần kinh phát hiện leptin để giúp họ phát hiện ra rằng mức độ chất béo trong cơ thể đang tăng lên, do đó làm giảm sự thèm ăn.
Do đó, sự can thiệp của di truyền hoặc các thành phần quan trọng này có thể dẫn đến việc cơ thể không thể áp dụng “phanh khẩn cấp” để kiểm soát sự thèm ăn.
Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng vẫn còn rất nhiều điều để tìm hiểu về vai trò của các lông mao chính trong việc điều chỉnh sự thèm ăn, và có thể sẽ phải mất một thời gian nữa trước khi các phương pháp điều trị mới dựa trên kiến thức này có sẵn.
“Thật thú vị khi lĩnh vực này đã đạt được nhiều tiến bộ. Vào những năm 90, chúng tôi đã hỏi liệu béo phì có di truyền hay không; Một thập kỷ trước, chúng tôi đã phát hiện ra rằng hầu hết các yếu tố nguy cơ béo phì chủ yếu ảnh hưởng đến mạch leptin trong não, ”GS Vaisse nói.
“[A] Bây giờ, chúng ta đang trên bờ vực tìm hiểu cách thức những khiếm khuyết trong cấu trúc tế bào dưới cụ thể này của một tập hợp con tế bào thần kinh vùng dưới đồi cụ thể dẫn đến tăng cân và béo phì.”
Giáo sư Christian Vaisse
