Ung thư vú âm tính ba phản ứng với liệu pháp đích kép mới
Một liệu pháp thử nghiệm đã cho thấy những kết quả đầy hứa hẹn trong việc chống lại căn bệnh ung thư vú đặc biệt mạnh với các lựa chọn điều trị hạn chế.
Một nghiên cứu gần đây đã tiết lộ rằng phương pháp điều trị mới làm giảm sự phát triển và lây lan của bệnh ung thư vú ba âm tính ở chuột.
Phương pháp này sử dụng một loại protein để ngăn chặn hai cơ chế phát triển giúp các tế bào ung thư vú sinh sôi và di chuyển.
Protein, có tên giống như kháng nguyên viêm thận mô tế bào 1 (TINAGL1), xuất hiện tự nhiên trong cơ thể.
Nghiên cứu cho thấy rằng một phiên bản tổng hợp hoặc tái tổ hợp của TINAGL1 có thể làm giảm sự phát triển và lây lan của bệnh ung thư vú ba âm tính.
Báo cáo về những phát hiện hiện được đăng trên tạp chí Tế bào ung thư.
“Mọi người đã cố gắng”, tác giả nghiên cứu cao cấp Yibin Kang, giáo sư sinh học phân tử tại Đại học Princeton ở New Jersey, cho biết “để ngăn chặn sự lây lan của dạng ung thư này, nhưng những nỗ lực cho đến nay đã thất bại vì nếu bạn thử một cách tiếp cận tế bào ung thư bù đắp bằng cách tìm cách thoát ra ngoài ”.
Ông cho biết thêm: “Với cách tiếp cận mới này, phương pháp điều trị chặn cả hai con đường cùng một lúc.
Ung thư vú âm tính ba lần
Ung thư vú là một căn bệnh phát triển khi các tế bào trong mô vú phát triển bất thường và nhân lên.
Các hormone estrogen và progesterone và mức dư thừa của protein thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì 2 (HER2) ở người là những nguyên nhân gây ung thư vú.
Bằng cách kiểm tra các mẫu mô ung thư vú để tìm các thụ thể hormone và nồng độ HER2, các bác sĩ có thể đề xuất các liệu pháp có tác dụng làm giảm sức mạnh của các trình điều khiển này.
Khoảng 2/3 trường hợp ung thư vú sẽ có kết quả dương tính với các thụ thể estrogen hoặc progesterone, hoặc cả hai. Khoảng 20 phần trăm sẽ cho kết quả dương tính với HER2 dư thừa.
Tuy nhiên, trong 12–17 phần trăm những người nhận được chẩn đoán ung thư vú, xét nghiệm sẽ âm tính với cả thụ thể hormone và HER2 cao. Nói cách khác, nó sẽ là âm ba.
Các lựa chọn điều trị đối với ung thư vú thể ba âm tính bị hạn chế, vì ung thư không có khả năng đáp ứng với liệu pháp hormone như tamoxifen hoặc liệu pháp HER2 như trastuzumab.
Ung thư vú âm tính ba lần cũng có xu hướng tích cực hơn. Chúng có nhiều khả năng lây lan sang các bộ phận khác của cơ thể và quay trở lại sau khi điều trị.
TINAGL1 hoạt động theo hai cách
Nghiên cứu gần đây cho thấy TINAGL1 tổng hợp có thể là một ứng cử viên đầy hứa hẹn cho một phương pháp điều trị ung thư vú ba âm tính mới rất cần thiết.
Một cách mà TINAGL1 hoạt động là giảm hoạt động của protein thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR). Một số đột biến nhất định trong gen EGFR làm tăng tín hiệu phát triển đến các tế bào để thúc đẩy sự phát triển và lây lan của khối u.
Tuy nhiên, các phương pháp điều trị nhắm vào EGFR trong ung thư vú âm tính ba lần thường dẫn đến việc các tế bào ung thư tìm ra các con đường phát triển thay thế.
Một cách khác mà TINAGL1 hoạt động là can thiệp vào một con đường liên quan đến kinase kết dính tiêu điểm protein (FAK) và một nhóm phân tử được gọi là tích phân.
Sự can thiệp này làm đảo lộn khả năng của các tế bào ung thư phát triển, di chuyển, dính vào nhau và hình thành các khối u mới ở các bộ phận khác của cơ thể.
Liên kết chặt chẽ giữa TINAGL1 và kết quả
Trong phần đầu tiên của nghiên cứu, các nhà điều tra đã kiểm tra hơn 800 mẫu khối u vú của con người.
Họ phát hiện ra rằng các mẫu từ những người có khối u tiến triển hơn và thời gian sống sót ngắn hơn có mức TINAGL1 thấp hơn.
Tuy nhiên, các mẫu từ những người có kết quả tốt hơn có xu hướng có mức TINAGL1 cao hơn.
Những liên kết này đặc biệt mạnh mẽ trong mô đến từ những người mắc bệnh ung thư vú thể ba âm tính.
Khi họ thiết kế các tế bào ung thư ở chuột để biểu hiện hàm lượng TINAGL1 cao, các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng các khối u kết quả phát triển chậm hơn và ít có khả năng di căn đến phổi hơn.
Việc tiêm TINAGL1 cho chuột bị ung thư vú trong 7 tuần cũng làm khối u ngừng phát triển và di căn sang phổi mà không có tác dụng phụ đáng kể nào.
Việc điều trị vẫn có hiệu quả khi những con chuột nhận được nó sau khi các khối u bắt đầu lan rộng.
Các tác giả kết luận:
“Kết quả của chúng tôi cho thấy [TINAGL1] như một tác nhân điều trị ứng viên cho [ung thư vú ba âm tính] bằng cách ức chế kép các con đường tín hiệu Tích phân / FAK và EGFR.”
