Nhắm mục tiêu vào các tế bào não này có thể giúp giảm cân
Theo các tác giả của nghiên cứu, một nghiên cứu mới trên chuột điều tra vùng não kiểm soát các xung động "kiếm ăn hoặc chạy trốn" của động vật có thể có liên quan đến chứng béo phì và lo lắng ở người.
Chúng ta biết rằng cả thức ăn quá nhiều và quá ít đều có thể gây hại cho chúng ta. Quá ít? Tăng trưởng còi cọc. Quá nhiều? Béo phì. Sau này cũng có thể mở ra cánh cửa cho bệnh nhân tiểu đường, bệnh tim mạch và ung thư.
Các nghiên cứu chỉ ra rằng các cơ chế não liên quan đến cảm giác đói rất phức tạp.
Ví dụ, có vẻ như các tín hiệu thần kinh cho chúng ta biết khi nào có thể ăn được cũng được kích hoạt từ chính các tế bào thần kinh cho chúng ta biết khi nào cần chạy khỏi nguy hiểm.
Phát hiện này đã khiến các nhà khoa học cân nhắc liệu việc nghiên cứu thêm về cơ chế này có thể cung cấp manh mối cho các mục tiêu điều trị mới cho bệnh béo phì hoặc các tình trạng tâm thần có liên quan đến lo lắng hay không.
Các nhà nghiên cứu đằng sau nghiên cứu mới - từ Đại học Hoàng gia London ở Vương quốc Anh - bắt đầu kiểm tra cơ chế não này, đặc biệt liên quan đến một vùng não được gọi là vùng dưới đồi não thất (VMH), vốn là một chủ đề được quan tâm trong bệnh béo phì nghiên cứu trong một thời gian dài.
'Công tắc điều khiển' cho cơ chế nạp hoặc chạy
Trong nghiên cứu của họ - hiện đã được xuất bản trên tạp chí Báo cáo di động - các nhà nghiên cứu đã sử dụng những con chuột có tế bào thần kinh đã được biến đổi gen để được kích thích bằng ánh sáng laser.
Sự sửa đổi này cho phép các nhà khoa học chuyển đổi các vùng não “tắt” và “bật” bằng cách tập trung tia laser vào vùng cần thiết. Khi họ làm điều này với VMH, họ phát hiện ra rằng một nhóm tế bào được gọi là SF1 hoạt động như một “công tắc điều khiển” cho cơ chế nạp hoặc chạy.
Các tế bào SF1 thường rất hoạt động khi chuột lo lắng - chẳng hạn như khi chúng khám phá một môi trường mới - nhưng các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng hoạt động của SF1 “giảm dần” khi chuột tiếp cận thức ăn.
Các nhà nghiên cứu nói rằng SF1 có hiệu quả chuyển hoạt động của VMH từ hành vi phòng thủ sang “cần ăn” khi động vật phát hiện ra thức ăn. Nhưng khi người bảo vệ động vật bị bỏ trong khi cho ăn, VMH chuyển trở lại trạng thái phòng thủ sau khi ăn.
Điều tra sâu hơn cho thấy các nhà nghiên cứu có thể điều khiển hoạt động của SF1 ở chuột. Bằng cách làm cho những con chuột căng thẳng hơn, họ phát hiện ra rằng chúng có thể chuyển VMH trở lại chế độ phòng thủ, điều này giúp những con chuột không bị đói.
Khi nhóm nghiên cứu sử dụng thuốc cho chuột để tăng hoạt động của tế bào thần kinh SF1 của chúng, chúng ít muốn thức ăn hơn và tích trữ ít chất béo hơn. Giảm hoạt động của SF1 khiến những con chuột cảm thấy bớt lo lắng hơn, nhưng nó cũng khiến chúng ăn nhiều hơn và tăng cân hơn.
Đồng tác giả nghiên cứu, Dominic Withers, thuộc Viện Khoa học Lâm sàng của Đại học Hoàng gia London, cho biết: “Chúng tôi đã chứng minh lần đầu tiên,“ hoạt động trong quần thể tế bào não nhỏ này làm thay đổi sâu sắc lượng thức ăn. Điều đó đã không được hiển thị trước đây. "
Rối loạn ăn uống và căng thẳng ở người
Withers và nhóm nghiên cứu tin rằng phát hiện của họ có thể phù hợp với các nghiên cứu về chứng rối loạn ăn uống và căng thẳng ở người.
Ông nói: “Có một sự công nhận lâu đời, rằng những thứ như béo phì có liên quan đến trạng thái lo lắng thay đổi, cảm xúc bị thay đổi và trầm cảm, vì vậy nó giống như một con gà và quả trứng là cái có trước”.
Withers tin rằng các loại thuốc phân tử nhỏ nhắm vào tế bào thần kinh SF1 hoặc "cơ chế kiểm soát tốt" có liên quan khác trong não có thể có tiềm năng lớn hơn một số phương pháp điều trị hiện có.
Những điều này kém chính xác hơn trong việc nhắm mục tiêu và do đó có nhiều nguy cơ tạo ra các tác dụng phụ không mong muốn.
“Hiện tại, chúng tôi mới chỉ đang ở bước chân khám phá cách thức hoạt động của não bộ, đặc biệt là các mạch điều chỉnh sự thèm ăn. Nhưng khi bạn bắt đầu kết hợp những công cụ mới này trong phòng thí nghiệm, chúng tôi thực sự đang tiến tới một cuộc cách mạng trong khoa học não bộ ”.
Dominic Withers
